嗜酸細胞性胃腸炎（EG）是一種少見的以嗜酸性粒細胞浸潤為特征的胃腸道炎性反應性疾病，該病最早于1937年由Kaijiser首次報道，其具體病因尚未明確，可能與過敏反應、免疫功能障礙有關。且其臨床表現(xiàn)不典型，極易漏診和誤診。日前，筆者在臨床中就遇到一例該病，現(xiàn)將其診療過程分享給大家。

不明原因腹脹

患者女性，26歲，主因間斷腹脹10天，于2019-01-31就診于我院。

患者于入院前10天無明顯原因出現(xiàn)腹脹，無腹痛、腹瀉，無發(fā)熱、嘔吐等不適，未予特殊重視；后自覺腹脹逐漸加重，遂就診于當?shù)蒯t(yī)院。

查血常規(guī)(2019-01-29)示：白細胞計數(shù)21.63*109/L，紅細胞計數(shù)5.0*1012/L，血紅蛋白146g/L，血小板計數(shù)432*109/L，中性粒細胞百分比32.5%，嗜酸性粒細胞百分比55.2%，嗜酸性粒細胞絕對值11.95*109/L；CA125366.20U/ml；肝腎功能正常。腹部CT(2019-01-29)示：小腸廣泛病變，十二指腸空腸為著；直結腸彌漫性壁稍厚腫脹；脾大；腹腔盆腔大量積液；進一步行腹腔穿刺檢查及引流，腹水化驗提示滲出液?，F(xiàn)為求進一步診治收入我科。

患者既往體健，否認食物、藥物過敏史。入院査體：皮膚黏膜無黃染，無肝掌，無蜘蛛痣，無貧血貌。全身淺表淋巴結無腫大，鞏膜無黃染，口唇紅潤。頸軟，頸靜脈無怒張，肝頸靜脈回流征陰性，雙側甲狀腺無腫大，雙肺呼吸音稍低，未聞及干濕啰音。心率85次/分，心音可，心律齊，未聞及病理性雜音。左下腹可見一引流管，觸診腹壁柔軟，無壓痛，無反跳痛，肝、脾肋下未及，未觸及腹部包塊，移動性濁音（-），雙下肢水腫（-）。

住院診療經(jīng)過

患者入院后完善相關檢查。查血漿D-二聚體3789ng/ml，白細胞計數(shù)15.77*109/L，血小板計數(shù)408*109/L，中性粒細胞百分比23.8%，嗜酸性粒細胞百分比62.3%，嗜酸性粒細胞絕對值9.83*109/L。糖類抗原125449.6U/ml。IgE1070.00IU/ml，抗核抗體陽性，抗心磷脂抗體弱陽性。

食物不耐受IgG檢測提示：雞蛋，蛋白/蛋黃輕度敏感。尿便常規(guī)、游離甲功、肝腎功能、電解質(zhì)、血脂、過敏原全項未見異常。

予腹水引流并留取化驗，腹水常規(guī)提示為滲出液，腹水病理：未見腫瘤細胞，可見大量嗜酸性粒細胞。胸部CT提示：胸部兩肺間質(zhì)紋理增多，雙側胸腔少量積液，食管中下段壁厚。腹部CT示：腹部胃竇，十二指腸及多發(fā)小腸壁厚、水腫，左中上腹小腸為著，系膜水腫，腸間脂肪間隙密度稍增高；膽囊體積增大；雙附件區(qū)稍低密度結節(jié)，腹腔積液。

心臟彩超示：心包積液（少量）。頭核磁平掃示：腦質(zhì)未見確切異常。骨髓涂片細胞學檢查示：骨髓增生活躍，粒系比例明顯增高，以嗜酸性粒細胞為主；紅系比例減低，以中晚幼紅為主；淋巴細胞比例減低，為成熟淋巴細胞。

患者先后行胃腸鏡檢查并多部位取活檢送病理，胃鏡病理示：（食管）鱗狀上皮增生，（胃底）及（胃體）輕度黏膜慢性炎癥；（胃竇）萎縮性胃炎，部分腺體腸化伴輕度非典型增生；十二指腸黏膜慢性炎癥伴急性炎反應，間質(zhì)散在嗜酸性粒細胞浸潤。腸鏡病理示：黏膜淋巴組織增生伴淋巴濾泡形成，部分腺體輕度非典型增生。

診斷和治療方法

該患者為青年女性，腹脹進行性加重10天。入院后查血常規(guī)提示外周血嗜酸性粒細胞增多，IgE增高，行食物不耐受檢測提示雞蛋，蛋白/蛋黃輕度敏感。CT提示胃腸道壁厚、水腫。進一步行腸鏡和骨髓活檢提示嗜酸性粒細胞浸潤，腹水病理見大量嗜酸性粒細胞，故考慮EG診斷。

患者于2019-02-04加用甲潑尼龍24mgQD口服，并予對癥補鈣、補鉀、利尿、護胃治療。2019-02-07復查血漿D-二聚體：621ng/mL；血常規(guī)：嗜酸性粒細胞絕對值0.62*109/L，嗜酸性粒細胞百分比8.9%；2019-02-12復查血常規(guī)恢復正常：白細胞計數(shù)8.14*109/L，紅細胞計數(shù)4.01*1012/L，血紅蛋白117g/L，血小板計數(shù)432*109/L，嗜酸性粒細胞百分比3.6%，嗜酸性粒細胞絕對值0.29*109/L。2019-02-13患者激素減至20mgQd出院。

敲黑板！知識點來一波

目前，研究發(fā)現(xiàn)I型變態(tài)反應介導EG發(fā)生，在炎性反應因子的參與下，促進胃腸道黏膜充血、水腫、糜爛或潰瘍形成。EG的臨床表現(xiàn)多樣，缺乏特異性。臨床表現(xiàn)取決于嗜酸性粒細胞浸潤消化道黏膜層次，根據(jù)Klein分型，將EG分為漿膜型、肌層型、黏膜型，各型可混合出現(xiàn)，也可單獨存在。

其中，黏膜型最為常見，表現(xiàn)為腹痛、腹脹、腹瀉、嘔吐、消瘦等，消化道出血或缺鐵性貧血為少見癥狀；肌層型常以嘔吐等消化道梗阻癥狀就診；漿膜型較罕見，多以腹水為首發(fā)癥狀，表現(xiàn)為腹痛、腹脹。有學者認為嗜酸性粒細胞最先侵犯胃腸道的黏膜層，由于此時癥狀不明顯而常被忽略，隨著病情的進展，嗜酸性粒細胞浸潤至肌層或漿膜層。

Talley等提出了EG診斷標準：

1.存在胃腸道癥狀，尤其是進食特殊食物或藥物后；

2.食管至結腸的病理檢查示1個及以上部位可見嗜酸性粒細胞浸潤，并有外周血嗜酸性粒細胞升高；

3.需排除寄生蟲感染和消化道以外的嗜酸性粒細胞增多性疾病。

EG的治療包括飲食治療、藥物治療和內(nèi)鏡治療。

飲食方面：對于確定或可疑的過敏食物或藥物應立即停用。許多患者去除致病食物或藥物誘因后，癥狀有明顯改善。雖然飲食控制不一定能治愈EG，但在制定治療方案時，應將飲食控制作為基本措施首先應用。

藥物治療方面：

一、首選糖皮質(zhì)激素。多數(shù)病例（90％）在用藥后1-2周內(nèi)癥狀即改善，外周血嗜酸性粒細胞恢復正常。漿膜型EG患者激素應用7-10d后腹水可完全消失，遠期療效亦良好。黏膜型EG患者應用激素4周后癥狀明顯緩解。用藥方法為口服潑尼松20-40mg/d，連續(xù)服用1-2周為1個療程，治療2個月后逐漸減量，治療效果較好且并發(fā)癥較少。對于停藥后又出現(xiàn)復發(fā)者，推薦小劑量潑尼松維持（5-10mg/d）。

二、白三烯受體拮抗劑。如孟魯司特，最初用于哮喘時降低嗜酸性粒細胞活性，治療EG的機制為抑制胃腸道平滑肌白三烯受體，并減少內(nèi)皮細胞的激活、聚集、再生。對于糖皮質(zhì)激素依賴性患者，激素無法減量時，可聯(lián)合應用孟魯司特，以取得良好效果。

三、抗組胺藥物酮替芬：目前普遍認為EG系對外源性或內(nèi)源性過敏原的全身或局部變態(tài)反應，酮替芬可競爭性抑制組胺H1受體，有效治療EG。

四、肥大細胞穩(wěn)定劑色甘酸鈉：可抑制肥大細胞在腸道脫顆粒以及組胺、5-羥色胺、緩激肽等介質(zhì)的釋放，從而發(fā)揮抗過敏作用，推薦與激素聯(lián)合應用。

五、IgE拮抗劑奧馬珠單抗等。

手術治療方面：對于發(fā)生胃腸道狹窄、梗阻并發(fā)癥的患者，可行內(nèi)鏡下擴張。手術治療僅為解除消化道梗阻，或懷疑腫瘤存在時進行，要嚴格掌握手術適應證；術后對癥狀仍持續(xù)或嗜酸性粒細胞仍升高的患者，可小劑量口服潑尼松（2.5-5.0mg/d）直至完全緩解。

綜上所述，EG為罕見消化道疾病，臨床表現(xiàn)不典型，極易漏診和誤診。及時正確的診斷有賴于我們臨床醫(yī)師對該病的認識，對于外周血嗜酸性粒細胞增高同時伴有胃腸道癥狀的患者，應考慮EG。