在過去的十年里，越來越多人每天都承受不同程度的心理社會壓力。沉重的工作負擔、來自工作中的不安全感、經(jīng)濟貧困等都可能導(dǎo)致壓力增加，進而引發(fā)慢性心理障礙，如抑郁癥。除了沉重的心理負擔，長期壓力也會導(dǎo)致心血管疾病風(fēng)險增加。

　　2004年，瑞典薩爾格林斯卡大學(xué)附屬醫(yī)院的Rosengren及其同事研究發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，壓力大的人群心肌梗死患病率大幅升高。但是應(yīng)激事件與心血管疾病之間是否存在因果關(guān)系尚不清楚。而且其中機制的研究也很少。這可能是因為在測量個人壓力水平上存在困難。對壓力的感受也是因人而異。在研究壓力的動物模型實驗中，研究發(fā)現(xiàn)急性和慢性應(yīng)激是導(dǎo)致心血管疾病的根本原因。例如，動脈粥樣硬化通常是由壓力增加所致炎癥反應(yīng)引發(fā)的。然而，目前還缺乏人類的直接的臨床證據(jù)。

　　美國哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院和麻省總醫(yī)院的AhmedTawakol及其同事發(fā)現(xiàn)，杏仁核（對情緒和壓力的調(diào)節(jié)有重要作用）的活動可預(yù)測急性心血管事件的發(fā)生。他們的研究納入了293位既往無心血管疾病史的個體，對參與者進行18F氟脫氧葡萄糖（18Ffluorodeoxyglucose，18F-FDG）PET或CT檢查，使杏仁核的活動可視化，在中位隨訪期3.7年后，杏仁核的活動與心血管事件發(fā)生率顯著相關(guān)，這些心血管事件包括心肌梗死、心力衰竭和腦血管事件，即使經(jīng)過多次調(diào)整，也可得到相同的結(jié)論。18F-FDGPET或CT還可以讓造血組織以及血管壁內(nèi)炎癥細胞的活動可視化。統(tǒng)計分析表明，骨髓活性，其次為血管炎癥，是顯著的中介變量（mediator；如果自變量X通過某一變量M對因變量Y產(chǎn)生一定影響，則稱M為X和Y的中介變量），影響杏仁核活動與心血管事件發(fā)生率之間的聯(lián)系。盡管這些中介變量分析不能提供其因果關(guān)系的證據(jù)，但這些數(shù)據(jù)與另一項動物研究一致，即壓力可通過骨髓活化誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)。另外，來自骨髓白細胞的白細胞介素-6可能是小鼠應(yīng)激反應(yīng)的因果關(guān)系的中介變量。所報道的炎癥反應(yīng)的增加如何直接與動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕導(dǎo)致的急性心血管綜合征的增加相關(guān)，這有待進一步研究。

　　Takawol和同事對壓力知覺進行了研究，結(jié)果具有臨床相關(guān)性。研究對象包括創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（post-traumaticstressdisorder，PTSD）病史的患者，在這些患者中，壓力知覺與杏仁核活動、血管炎癥、循環(huán)系統(tǒng)中的C反應(yīng)蛋白（c-reactiveprotein，CRP）濃度等相關(guān)。壓力和CRP濃度之間的關(guān)系與其他隊列研究中的數(shù)據(jù)是一致的，這些隊列研究納入了長期壓力相關(guān)的PTSD、抑郁和其他疾病的患者，這些患者出現(xiàn)循環(huán)CRP、白細胞介素-6和腫瘤壞死因子α濃度升高。其他研究提示，壓力高的人群，無論是否是PTSD、抑郁癥、焦慮癥或其他經(jīng)歷慢性應(yīng)激的患者，他們出現(xiàn)心血管事件的風(fēng)險較高。

　　總之，這些臨床數(shù)據(jù)建立了壓力與心血管疾病之間的相關(guān)性，從而確定慢性應(yīng)激是急性心血管綜合征的危險因素?？紤]到越來越多的慢性壓力患者，在日常臨床實踐中，將這一聯(lián)系應(yīng)用于心血管病危險性評估將成為可能。

　　一旦遇到壓力一定要自己及時進行調(diào)整，及時減壓，不要讓壓力越來越大，最后一次性爆發(fā)。可以每天減壓，每周減壓或者適時減壓，盡快讓自己恢復(fù)到正常狀態(tài)?；蛘邍L試其他減壓方式，減壓方式因人而異，每個人讓自己放松的方式不同。盡量選擇最能讓自己放松的方式。

　　總之，一句話“大腦太緊張，心臟會遭殃”，不要讓自己的壓力太大，及時減壓是我們每個現(xiàn)代人都應(yīng)該擁有的能力。