美國加州伯克利實驗室生命科學(xué)部的一項研究證實：

　　糖攝入增加可能是導(dǎo)致腫瘤發(fā)生的重要原因。

　　既往研究一直認(rèn)為，糖攝入增加是細(xì)胞癌變所導(dǎo)致的，即細(xì)胞發(fā)生癌變后，腫瘤細(xì)胞會增加葡萄糖的攝取以滿足自身的生長和存活。這一研究結(jié)論也有助于解釋為什么高血糖疾病，如肥胖和糖尿病可提高乳腺癌和其他癌癥的風(fēng)險，以及為什么抗糖尿病藥，如二甲雙胍能降低癌癥風(fēng)險和死亡率。

　　通過一系列細(xì)致的分析，Bissell及其所領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，葡萄糖攝取增加可通過兩個新的途徑（EPAC/RAP1和O-GlcNAc）促進(jìn)癌發(fā)生。

　　癌變?nèi)橄偌?xì)胞過表達(dá)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白3（glucosetransportertype3，GLUT3）后，可激活已知的致癌信號通路，包括EGFR、β1integrin、MEK、AKT等，并導(dǎo)致培養(yǎng)組織極化消失及細(xì)胞增殖加快。相反，減少惡性腫瘤細(xì)胞的糖攝入則可導(dǎo)致表型逆轉(zhuǎn)，致癌基因信號傳導(dǎo)途徑被抑制，并且細(xì)胞表現(xiàn)為非惡性狀態(tài)，即使它們?nèi)匀缓袗盒曰蚪M。

　　與正常乳腺細(xì)胞相比，惡性腫瘤細(xì)胞GLUT3的表達(dá)量是前者的400倍以上。

　　研究人員認(rèn)為，葡萄糖攝取在乳腺癌發(fā)生和發(fā)展中起到了促進(jìn)作用，葡萄糖攝取和代謝決定致癌信號的活性以及惡性、非惡性乳腺上皮細(xì)胞的形態(tài)。

　　在過去的數(shù)十年間，Bissell的研究團(tuán)隊探索了有氧糖酵解和惡性細(xì)胞的關(guān)系，希望有朝一日能夠提供有力的證據(jù)證實Warburg效應(yīng)假說，即有氧糖酵解增加是致癌原因，而不是癌癥的癥狀。