其實(shí)，腎病進(jìn)展以繼發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）居多，一旦FSGS持續(xù)發(fā)展，蛋白尿與腎衰竭的情況都會逐步發(fā)生。所以，科學(xué)家們一直在繼發(fā)性FSGS的機(jī)制方面尋求突破。

原來科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)一種遺傳性的FSGS是由于激活性的Rac1基因突變所致的，Rac1基因突變可以誘導(dǎo)足細(xì)胞內(nèi)TRPC5離子通道活性被激活，以及細(xì)胞骨架的重構(gòu)。

可TRPC5分子對于FSGS的發(fā)生和發(fā)展有無作用，科學(xué)家們一直沒有明確的定論。

而哈佛醫(yī)學(xué)院以及布列根和婦女醫(yī)院的醫(yī)學(xué)家門通過實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)AC1903可抑制TRPC5活性，并在動物實(shí)驗(yàn)標(biāo)本上正式小分子AC1903有助于延緩腎病進(jìn)展。

這也是這篇報(bào)道最核心的部分，內(nèi)容也有突破性，確實(shí)有利于腎病治療方面的研究。那么這篇文章能給腎病治療帶來哪些轉(zhuǎn)機(jī)？

如果將來這項(xiàng)研究可以在人體實(shí)踐并出現(xiàn)理想效果，可能會改善部分腎友的足細(xì)胞損傷情況，有利于延緩腎病進(jìn)展。但是腎病的進(jìn)展因素除足細(xì)胞損傷外，還有別的。

慢性腎病的發(fā)病機(jī)制很復(fù)雜，不但是一個(gè)足細(xì)胞損傷就能代表的，因此，此研究也只是片面揭示了其中一部分。

概括來說，此項(xiàng)研究一是只涉及腎病進(jìn)展的部分因素，二是暫時(shí)只在動物身上進(jìn)行了研究論證，所以，它暫時(shí)只是一個(gè)理論。

這與很多地方宣傳的諸如“擊敗慢性腎臟病”、“逆轉(zhuǎn)腎功能進(jìn)展”、甚至“治愈尿毒癥”還差十萬八千里呢！

大家現(xiàn)在應(yīng)該明白：這只是一個(gè)基于動物實(shí)驗(yàn)的機(jī)制類研究，距離人體試驗(yàn)論證還很遠(yuǎn)，大家千萬別被欺騙了！

希望大家遠(yuǎn)離那些靠東拼西湊的內(nèi)容炒作自己的平臺，尤其對那些博人眼球、夸大其詞、不符常理的腎病治療信息客觀看待，不要盲目轉(zhuǎn)發(fā)。

腎友們更應(yīng)該做的是在正規(guī)醫(yī)院堅(jiān)持治療，切不可偏聽偏信！