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多系統(tǒng)器官功能衰竭別名:多器官功能障礙

(一)治療
1.妥善供氧 在正常生理情況下,組織的氧耗量不決定于其氧供量;但在膿毒性反應(yīng)、ARDS或MSOF,氧耗量則與其氧供量密切相關(guān),氧供不足多由于器官和微血管內(nèi)分布不均所致,如某些組織灌注過多,而其他組織則灌注不足形成片狀區(qū)器官受損。慎重妥善供氧,當(dāng)氧供增加,隨時測定其氧耗量,要維持心臟指數(shù)在4.5L/(min·m2),氧供在600ml/(min·m2),氧耗在170ml/(min·m2),MSOF的生存率可望提高。
一旦發(fā)生呼吸功能衰竭,給予呼吸支持,低氧血癥不能糾正時,采用PEEP。為防止氣道內(nèi)壓增高,有利于分泌物的排出和減輕對心輸出量的干擾,可采用高頻正壓通氣。如呼吸衰竭仍不能改善者,選用體外循環(huán)模式氧合法(ECMO)。
2.營養(yǎng)支持 代謝支持的新概念指明了從代謝水平處理MSOF的方向,代謝支持可為其恢復(fù)贏得了時間。從膿毒性狀態(tài)到明顯的MSOF,代謝改變的最終結(jié)果是高血糖、代謝高度亢進和免疫受損性分解代謝。不能采取慣用的TPN方案,否則病情反而惡化,CO2生成增加,呼吸通氣負(fù)擔(dān)更重,過多的葡萄糖輸入可損害肝功能,甚至出現(xiàn)高滲性非酮癥性昏迷。代謝支持著重在支持器官的結(jié)構(gòu)和功能,推進各種代謝通路,減少葡萄糖的負(fù)荷。增加脂肪和氨基酸的供應(yīng)。每天葡萄糖供應(yīng)控制在200g以下;蛋白質(zhì)供應(yīng)比正常人高1倍,每天為1.5~2.5g/kg;熱卡主要由脂肪提供,非蛋白質(zhì)熱卡∶氮為100∶1。加入谷氨酰胺以支持腸細(xì)胞,加入精氨酸以支持免疫系統(tǒng)。所用的氨基酸的比例也應(yīng)予以注意。因為在MSOF的芳香族氨基酸(AAA)不能被肝臟利用以合成蛋白質(zhì),可用支鏈氨基酸(BCAA)代替,Bower提出含45% BCAA的氨基酸混合液可取得改善營養(yǎng)的良好效果。維生素和微量元素的補充也很重要。如血尿素氮或肌酐增加,只要尿量不少,不是限制蛋白攝入的充分理由。
現(xiàn)主張早期改用腸飼,既可支持宿主防御細(xì)菌的能力,降低代謝亢進程度,又可維持腸黏膜屏障功能,防止腸腔內(nèi)菌叢平衡的破壞。提倡早期口服飲食,加入未消化和可發(fā)酵的纖維素,提供結(jié)腸細(xì)胞共生菌的營養(yǎng)??诜股匾詫垢锾m陰性腸桿菌和白色念珠菌,保留厭氧菌以免革蘭陰性桿菌過度生長,這就是近期受到重視的選擇性腸道去污染療法,可以降低肺炎,原發(fā)性菌血癥和其他假孢菌屬炎癥,并發(fā)癥達(dá)50%以上。
3.介質(zhì)療法 這是指根據(jù)細(xì)胞因子等介質(zhì)在MSOF發(fā)生中的作用所采用減少其有害影響的方法,可分為下列幾類:
(1)抗內(nèi)毒素治療:抗菌治療有時對MSOF的作用不大,如合用抗內(nèi)毒素治療,可以降低革蘭陰性菌膿毒病患者的死亡率。使用相應(yīng)內(nèi)毒素的抗體中和后可以減少炎癥反應(yīng)的損害,重點抑制活化的巨噬細(xì)胞,因為后者是超高代謝狀態(tài)進入MSOF的主要致病源。
多黏菌素結(jié)合纖維(PMX-F)治療犬內(nèi)毒素性休克,效果良好。Maqliulo推測半乳糖有直接對抗內(nèi)毒素的作用,抗脂多糖抗體可迅速降低血漿內(nèi)毒素濃度,并已應(yīng)用于臨床。
(2)抑制或阻斷介質(zhì)作用:重組人抗TNF抗體對革蘭陽性和革蘭陰性菌感染,或伴有巨噬細(xì)胞過度活躍的非細(xì)菌性炎癥狀態(tài)均有作用,但必須在發(fā)生損害之前或發(fā)生時即刻應(yīng)用,另一種方法是設(shè)法阻斷靶細(xì)胞的受體,不使與相應(yīng)的細(xì)胞因子結(jié)合,如應(yīng)用IL-1受體拮抗藥(IL-1RA)先與IL-1受體結(jié)合,可以達(dá)到上述目的。TNF單克隆抗體和布洛芬等非類固醇性抗炎藥物已用以治療ARDS。己酮可可堿能拮抗包括TNF在內(nèi)的一些介質(zhì)??怪嗵菃慰寺】贵w和慶大霉素均能在感染的早期控制血循環(huán)中TNF的活性。
(3)作用于效應(yīng)器的治療:嗜中性白細(xì)胞氧化劑,蛋白酶或黃嘌呤氧化酶生成劑均可防止或限制嗜中性白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用,CD11/CD18可防嗜中性白細(xì)胞的黏附。抗ELAM-1或抗ICAM-1抗體可作用于內(nèi)皮細(xì)胞。環(huán)氧化酶阻滯藥、鈣通道拮抗藥,以及多種免疫協(xié)調(diào)劑等尚在試用中。類固醇藥物不起作用,有時反增加MSOF的死亡率。
(4)抗氧化劑和氧自由基清除劑:黃嘌呤氧化酶(XO)抑制劑在臨床上已用于治療ARDS,為抗休克、缺血性損傷的MSOF的治療開創(chuàng)了新的途徑,二甲基亞砜、甘露醇、過氧化氫酶、胡蘿卜素、維生素C、維生素E、過氧化歧化酶(SOD,其中尤以對后兩者的應(yīng)用已積累了不少經(jīng)驗。
機體中各器官的生理功能是相互聯(lián)系和依存的,一個器官的功能損傷必然會影響和累及更多的器官,由此導(dǎo)致MSOF的發(fā)生。嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、低血流灌注、缺氧、膿毒性狀態(tài)和內(nèi)毒素血癥是引發(fā)MSOF的主要病因,但其中不能忽視細(xì)胞因子和各種介質(zhì)的作用,針對后者的措施已為MSOF的治療開創(chuàng)了新的途徑。
(二)預(yù)后
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