(一)治療
ARDS的預(yù)后十分惡劣，病死率高達(dá)50%～60%，至今尚無(wú)特異的療法，只能進(jìn)行針對(duì)性或支持性治療，積極治療原發(fā)病，改善通氣和組織缺氧，防止進(jìn)一步的肺損傷和肺水腫，為治療的主要原則。
1.原發(fā)病的治療 在原發(fā)病治療中應(yīng)特別重視感染的控制，感染不但是常見(jiàn)的導(dǎo)致ARDS的誘因，而且ARDS一旦繼發(fā)感染亦嚴(yán)重影響預(yù)后。應(yīng)做血培養(yǎng)、選擇敏感抗生素，靜脈、足量給藥。
2.改善通氣和組織缺氧 ARDS時(shí)由于廣泛肺泡萎陷和肺水腫，肺順應(yīng)性下降，肺通氣換氣功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致組織嚴(yán)重缺氧，而常規(guī)吸氧又不能有效糾正。所以，需要機(jī)械通氣治療。應(yīng)用機(jī)械通氣的指針：若吸入氧濃度>50%，而PaO2<8kPa(60mmHg)，動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)<90%，則為使用機(jī)械通氣的絕對(duì)指征。
(1)高頻通氣(high frequency ventilation HFV)和高頻射流通氣(high frequency jet ventilation，HFJV)：HFV可降低峰氣道壓，減少其造成的肺損傷和氣壓傷。但氧合卻隨著平均氣道壓的下降而減少，ARDS病人尤為如此。HFJV可明顯增加氧合，但卻增加平均氣道壓，減少靜脈回流和心輸出量。因此，HFV和HFJV已基本不用于治療ARDS。
(2)PEEP：能使萎陷的肺泡擴(kuò)大和不張的肺泡復(fù)張，因而能糾正通氣/灌注(V/Q)比例失調(diào)、增加功能殘氣量和肺的順應(yīng)性。有利于氧通過(guò)呼膜彌散。因此，PEEP能有效提高PaO2。但實(shí)驗(yàn)表明PEEP不能預(yù)防肺損傷?？偠灾?，PEEP本身不能預(yù)防也不能治愈ARDS，但可通過(guò)改善氧合而加速修復(fù)過(guò)程，避免高FiO2進(jìn)一步損傷肺組織，作為一種支持療法，為綜合治療贏得機(jī)會(huì)。
(3)新的機(jī)械通氣方法：
①輔助控制通氣或間隙指令通氣是目前推崇的方法，患者依靠自主呼吸，又不時(shí)接受呼吸機(jī)正壓呼吸。但對(duì)呼吸肌極度疲勞者不宜應(yīng)用。
②其他類型機(jī)械通氣，包括容量控制反比通氣;低潮氣量通氣加適當(dāng)PEEP;體外膜氧合治療等療效不一，各有利弊。
3.多環(huán)節(jié)減輕肺和全身?yè)p傷
(1)糖皮質(zhì)激素：腎上腺皮質(zhì)激素可減輕過(guò)敏，炎癥和中毒反應(yīng);緩解支氣管痙攣;抑制PMN和血小板聚集，防止微血栓形成，穩(wěn)定溶酶體膜。減少溶酶體酶及有關(guān)介質(zhì)的釋放;增加肺表面活性物質(zhì)的合成，減輕微肺不張等使用于ARDS早期，但爭(zhēng)議頗大，主要爭(zhēng)論是劑量及用藥時(shí)機(jī)問(wèn)題，用藥過(guò)晚時(shí)間過(guò)長(zhǎng)是不適宜的，也有報(bào)道，大劑量使用甲潑尼松龍，其病死率仍高于對(duì)照組。
(2)血管擴(kuò)張劑：包括山莨菪堿PGE1對(duì)ARDS及實(shí)驗(yàn)RDS有緩解作用，目前尚無(wú)論證。
(3)其他：如甲基黃嘌呤類，已酮可可堿可影響細(xì)胞間信號(hào)傳遞，減少PMN和AM激活以及拮抗TNF，抑制PIA2酶和IL-1的產(chǎn)生及其對(duì)細(xì)胞因子反應(yīng)，抑制OR釋放，減輕肺損傷。此外，還有肺達(dá)寧等，目前處于實(shí)驗(yàn)階段。
4.其他治療 包括保持液體平衡，改善循環(huán)功能，營(yíng)養(yǎng)支持療法，DIC的防治，并發(fā)癥的治療等綜合治療。
(二)預(yù)后
ARDS的預(yù)后極為嚴(yán)重，Roland報(bào)道數(shù)年前病死率為100%，目前仍為50%～60%。我國(guó)1988年病死率為51.6%，老年人ARDS病死率高達(dá)85.7%。其中藥物過(guò)量及骨折脂肪栓塞引起的ARDS預(yù)后較好。金黃葡萄球菌引起的ARDS預(yù)后亦較好。但腦外傷引起的ARDS病死率極高。預(yù)后與原發(fā)病是否容易處理有關(guān)。