神經(jīng)系統(tǒng)感染
（1）臨床上有發(fā)熱、頭痛、頸強直等顱內(nèi)感染的癥狀和體征；
（2）CSF 中白細胞WBC>0.01×109/ L，中以多核細胞增高為主；糖<2.25 mmol/L、氯化物< 120 mmol/L、蛋白>0.45 g/L。
（3）CSF 細菌培養(yǎng)呈陽性結(jié)果；
（4）有肯定的感染原因，如腦脊液漏等。凡具備第3 條者可確定診斷，如CSF 細菌培養(yǎng)陰性者需綜合其余各條。
由于個體免疫反應(yīng)的差異，同一病原體可以引起輕的、反復(fù)的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能輕易地彌散進入CNS，因此不利于抗體的產(chǎn)生。腦脊液（CSF）正常時可見到IgG及IgA但無IgM，因為IgM分子量要大些。體液免疫反應(yīng)，往往形成抗原抗體復(fù)合體。這種反應(yīng)常在血管內(nèi)進行，導(dǎo)致神經(jīng)組織內(nèi)或鄰近組織的嚴重的血管炎性反應(yīng)。
炎性反應(yīng)
CNS感染引起的炎性反應(yīng)：由于病原體的毒力及機體的反應(yīng)可表現(xiàn)
⑴化膿性炎性反應(yīng)，常由于化膿性細菌引起；
⑵非化膿性炎性反應(yīng)，如由于斑疹傷寒；
⑶出血性反應(yīng)，見于炭疽及某些病毒感染時；
⑷組織細胞及肉芽腫性反應(yīng)，見于慢性炎癥過程。
髓鞘破壞
CNS感染時常有髓鞘的破壞：髓鞘的破壞可繼發(fā)于神經(jīng)元的受損，即神經(jīng)元溶解性脫髓鞘（neuronolyticdemyelination），另外一種稱為軸周脫髓鞘（periaxialdemylination）。后者可見于病毒感染時，也可見于脫髓鞘疾病時。炎性過程中引起脫髓鞘的機制可能有下列5種：
①病毒對少突膠質(zhì)細胞的直接細胞病理效應(yīng)；
②免疫介導(dǎo)的病毒對少突膠質(zhì)細胞向性的改變；
③免疫介導(dǎo)的對感染的少突膠質(zhì)細胞的破壞；
④病毒誘導(dǎo)的自身免疫性脫髓鞘；
⑤旁觀者”脫髓鞘。
伴隨脫髓鞘可能出現(xiàn)髓鞘再生，導(dǎo)致癥狀的緩解。一度以為只有周圍神經(jīng)髓鞘再生。這對恢復(fù)是非常重要的。
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