1.早產(chǎn)兒 血氧分壓升高可使動脈導(dǎo)管收縮，而前列腺素E可使之?dāng)U張，此反應(yīng)的靈敏程度與胎齡有關(guān)。早產(chǎn)兒動脈導(dǎo)管未閉的發(fā)病率極高。在1750g以下的早產(chǎn)兒約有半數(shù)伴有動脈導(dǎo)管未閉，而在體重不到1200g者發(fā)生率可達(dá)80%左右。肺泡表面活性劑的應(yīng)用改善了呼吸窘迫綜合征的癥狀，使肺血管阻力降低，臨床癥狀常在生后3～4天左右才開始出現(xiàn)。最初可在胸骨左緣第2肋間聞及短促、柔和的收縮期雜音，隨著左向右分流的增加，周圍血管搏動增強(qiáng)，心前區(qū)搏動活躍，雜音增強(qiáng)且延長至舒張期。在年長兒常見的典型連續(xù)性機(jī)器樣雜音并不多見。肺動脈瓣區(qū)第2心音增強(qiáng)。未用呼吸機(jī)的患兒可表現(xiàn)為三凹征，腹部檢查多有肝臟腫大。
2.嬰兒和年長兒
(1)輕度：嬰兒或年長兒，較小的動脈導(dǎo)管未閉可不引起任何癥狀，只是在常規(guī)體檢時偶然發(fā)現(xiàn)心臟雜音才引起重視，生長發(fā)育不受影響。心搏出量正常或輕度增加，無心臟肥大或心臟搏動異常，第1、第2心音正常。胸骨左上緣或左鎖骨下可聽到特征性的連續(xù)性雜音，雜音起初柔和，強(qiáng)度逐漸增強(qiáng)，到第2心音最響，至舒張期逐漸減弱。細(xì)小的導(dǎo)管未閉臨床可能僅表現(xiàn)為局限于收縮期的柔和的噴射性雜音。
(2)中等或較大動脈導(dǎo)管：中等或較大PDA的嬰兒，因肺血管阻力逐漸降低，左向右分流增加，生后1～2個月可出現(xiàn)心力衰竭癥狀。此類患兒喂養(yǎng)困難，多汗，吸奶時呼吸短促，體重增長較慢，身長亦低于正常兒?？捎泻粑贝偌袄唛g隙凹陷等呼吸系統(tǒng)體征，大量左向右分流時可見哈里森溝。由于脈壓增大，嬰兒可表現(xiàn)為周圍血管搏動增強(qiáng)，而年長兒則表現(xiàn)為搏動減弱。心前區(qū)心尖搏動增強(qiáng)，呈抬舉樣搏動及心臟肥大的征象。胸骨左上緣或左側(cè)鎖骨下可觸及收縮期震顫。在有肺動脈高壓時，右心室肥大，于胸骨左側(cè)可觸及心臟搏動。聽診第2心音亢進(jìn)，第1、第2心音可被響亮的動脈導(dǎo)管雜音所掩蓋，胸骨左上緣可聞及多發(fā)的收縮期喀喇音，乃因來自動脈導(dǎo)管與右心室的相對血流沖撞產(chǎn)生湍流所致。典型雜音為連續(xù)粗糙的機(jī)器樣雜音，于收縮晚期最響。
(3)梗阻型肺動脈高壓形成：少數(shù)未經(jīng)治療而存活的動脈導(dǎo)管粗大的患兒，由于肺血管阻力增加，將發(fā)生不可逆的肺血管病變。此時臨床癥狀和體征將發(fā)生變化。由于肺血管阻力的增加，左向右分流逐漸減少，左心衰竭癥狀減輕。癥狀的改變常出現(xiàn)于生后8～16個月，表現(xiàn)為脈搏減弱，心前區(qū)搏動減弱，第二心音增強(qiáng)且單一，舒張期雜音消失，收縮期雜音時相變短并逐漸消失。隨著右向左分流的產(chǎn)生。肢體末端出現(xiàn)發(fā)紺明顯，心前區(qū)體征呈嚴(yán)重肺動脈高壓的表現(xiàn)。生后15～18個月，肺血管即可發(fā)生不可逆性改變。 根據(jù)臨床表現(xiàn)，特別是雜音的特點(diǎn)、周圍毛細(xì)血管征以及X射線、心電圖和超聲心動圖的特點(diǎn)，對典型病例不難做出診斷。

1.主動脈竇瘤破裂 臨床表現(xiàn)易與動脈導(dǎo)管未閉混淆，二維超聲于主動脈竇處顯示竇壁擴(kuò)大，頂端有破口，突入右心室流出道內(nèi)，并有異常血流信號。動脈導(dǎo)管未閉者主動脈竇無異常。
2.主動脈-肺動脈間隔缺損 本病罕見，為先天性主動脈根部與肺動脈之間的間隔缺損，二維超聲在主動脈根部短軸切面上顯示缺損部位、大小，超聲多普勒顯示異常血流起源于缺損處，射血入主肺動脈。
3.冠狀動脈-肺動脈瘺 于肺動脈內(nèi)可顯示多彩鑲嵌的異常血流為瘺口，M形彩色多普勒呈雙期連續(xù)湍流，有別于動脈導(dǎo)管未閉。無發(fā)紺患兒周圍血管搏動明顯伴連續(xù)性雜音，如雜音不在導(dǎo)管的典型部位，要考慮其他先天性或后天性心臟疾患，如主肺動脈窗、冠狀動靜脈瘺(coronary arteriovenous fistula)、主動脈乏氏竇瘤破裂及伴室隔缺損的主動脈瓣反流。