1.癥狀 HCM患者臨床表現(xiàn)的決定因素在于室腔梗阻于跨流出道壓力階差的大小和有無。多數(shù)病人無癥狀或僅有輕度癥狀，非梗阻型癥狀者輕，潛在梗阻型較重，梗阻型癥狀最重。
(1)勞力性呼吸困難：多為HCM患者最多見的主訴之一。90%的病人于勞累、運動后出現(xiàn)氣短，老年患者更明顯。31%的患者有夜間陣發(fā)性呼吸困難。與左室順應(yīng)性下降，舒張末期壓及左房壓升高、肺淤血有關(guān)。晚期患者可有端坐呼吸、乏力、心悸等癥狀。
(2)心絞痛：70%～80%的病人常出現(xiàn)非典型的心絞痛，但持續(xù)時間較長，程度較輕，硝酸甘油不能緩解。可能由于肥厚的心肌需氧量增加，冠狀動脈供血相對不足，長期存在心肌缺血的結(jié)果。
(3)暈厥：30%～35%的病人可發(fā)生突然站立或運動后暈厥，可自行緩解，可以是病人惟一的主訴。約1/3的患者有頻發(fā)暈厥預(yù)兆或暈厥，歷時片刻可自行緩解。體力活動或情緒激動?？烧T發(fā)。可能是由于交感神經(jīng)興奮，左室收縮力增強使舒張期充盈量不良加劇，跨流出道壓力階差增高，心排血量減少，體循環(huán)、腦動脈供血不足所致暈厥。此外，復(fù)雜性室性期前收縮，室性心動過速，快速型房顫等使血流動力學(xué)發(fā)生急驟變化，也可導(dǎo)致暈厥。
(4)猝死：HCM患者猝死率較高，患者平時多無癥狀，而在平靜狀態(tài)或輕微活動后突然死亡?；蛟趧×一顒雍笮呐K驟停。猝死的原因，既往認為主要是流出道梗阻所致。近年認為猝死與嚴重室性心律失常密切相關(guān)，猝死主要是室性心動過速和室顫所致。猝死的高危因素有：暈厥及猝死家族史，心室肥厚明顯而彌散，電生理檢查可誘發(fā)室速或室上速。
(5)心力衰竭：HCM的晚期因心肌纖維化、梗死及收縮和舒張功能障礙，7%～15%的病人可出現(xiàn)心力衰竭。出現(xiàn)氣急、心悸、不能平臥、肝臟腫大、下肢水腫等充血性心力衰竭的癥狀與體征。
2.體征 心前區(qū)粗糙的收縮中晚期噴射性雜音最為常見。位于胸骨左緣3～5肋間區(qū)或心間區(qū)并伴有震顫。向胸骨緣、腹部及心尖部放散。雜音的響度和持續(xù)時間的長短，隨不同條件而變化：①在立位、用力屏氣、洋地黃、異丙腎上腺素、硝酸甘油及早搏之后，心肌收縮力加強，后負荷降低，使室內(nèi)壓差增大時，雜音增強。②在臥位、下蹲、應(yīng)用去甲腎上腺素及β受體阻滯劑時，心肌收縮力減弱，前、后負荷增大時，室內(nèi)壓差減小，雜音減弱。心尖搏動因左心房、左室增大向左下方移位，連同其后的收縮期排血受阻可形成“二重”或“三重”搏動。心界明顯擴大，可聞及第3、第4心音。約1/3病人有第二音分裂。半數(shù)患者心尖部可聞及二尖瓣反流性收縮期雜音，少數(shù)病人因左室舒張功能不良，舒張壓增高造成二尖瓣開放遲緩出現(xiàn)舒張中期吹風(fēng)性雜音。由于室間隔增厚，主動脈瓣環(huán)傾斜，有的病人也可聽到主動脈瓣區(qū)的舒張早期雜音。
根據(jù)患者的臨床癥狀、體征結(jié)合心電圖及超聲心動圖等檢查結(jié)果，HCM一般不難診斷。如以上檢查仍不能確診時，可行心血管造影及心導(dǎo)管血流動力學(xué)檢查，老年人本病相對少見，應(yīng)注意漏診和誤診。

HCM的鑒別診斷，老年人應(yīng)重點除外高血壓病和冠心病。高血壓性心臟病有長期高血壓病史，除心臟外可有其他臟器受損的表現(xiàn)，超聲檢查主要為左室壁增厚，室間隔與左室后壁厚度比值小于1.3等為鑒別要點。老年性退行性心瓣膜病者的主動脈瓣口或瓣下狹窄，或二尖瓣脫垂征，可根據(jù)收縮期雜音位置多在胸骨右緣2～4肋間、不受心肌收縮力或前后負荷改變的影響，以及無心肌非對稱性肥厚等加以區(qū)分。老年冠心病患者常有典型心絞痛發(fā)作，心肌梗死時臨床演變過程具有特征性，伴乳頭肌功能不全或室間隔穿孔時出現(xiàn)胸骨左緣收縮期雜音，但心電圖可有缺血性ST-T改變，及部位性異常Q波。