本病多發(fā)于中老年人，發(fā)病年齡多為55～61歲，病程呈緩慢進(jìn)行性發(fā)展。
1.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征
(1)運(yùn)動(dòng)緩慢(bradykinesia)和運(yùn)動(dòng)不能(akinesia)是PD常見癥狀之一。起病緩慢，多從單肢或一側(cè)肢體開始，表現(xiàn)為動(dòng)作減少和動(dòng)作緩慢，患肢笨拙不靈活，精細(xì)動(dòng)作困難，協(xié)同動(dòng)作減少，影響日常生活。如吃飯用筷不能;書寫時(shí)可出現(xiàn)書寫緩慢、字越寫越小(稱“小寫癥”);久坐后起立困難，臥床翻身困難。行走起步困難，上肢協(xié)同擺動(dòng)減少，且越走越快，呈慌張步態(tài)。行進(jìn)中停步呈前沖步態(tài)，轉(zhuǎn)彎不靈活或轉(zhuǎn)彎動(dòng)作分解。早期多無語言障礙，吞咽活動(dòng)多不受影響，隨病程進(jìn)展逐漸出現(xiàn)口齒不清、流涎，病情加重出現(xiàn)說話不清、構(gòu)音吞咽障礙。
(2)肌強(qiáng)直、僵硬(rigidity)姿勢(shì)異常和姿勢(shì)反射障礙PD也是常見癥狀。與錐體束病變的痙攣性肌張力增高不同，PD是錐體外肌張力增強(qiáng)，屈肌和伸肌均受侵犯。PD的肌強(qiáng)直呈僵直狀態(tài)，這是由于伸肌頑固對(duì)抗使伸肌和屈肌張力均增高，使肌肉僵直不能松弛。臨床表現(xiàn)動(dòng)作減少、運(yùn)動(dòng)緩慢。由于伸屈肌張力不平衡和不協(xié)調(diào)，檢查發(fā)現(xiàn)肢體被動(dòng)活動(dòng)時(shí)肌張力增高，呈“齒輪樣”阻抗感，被動(dòng)肢體呈現(xiàn)“鉛管樣”強(qiáng)直。面頰肌強(qiáng)直導(dǎo)致面部表情減少、呆板，呈特有的“面具臉”。全身肌肉強(qiáng)直導(dǎo)致姿勢(shì)異常和姿勢(shì)反射障礙。嚴(yán)重肌強(qiáng)直使頭稍向前傾，軀干俯屈，前臂內(nèi)收，肘關(guān)節(jié)屈曲，使身體失去正常直立姿勢(shì)，呈彎曲前傾姿勢(shì)，成為PD特有的姿勢(shì)。行走時(shí)可見步態(tài)慌張、體位不穩(wěn)，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生動(dòng)作僵住。
(3)震顫(tremor)也是PD三主征之一，最為常見。約有1/3病人以此為首發(fā)癥狀。約有70%～80%的病人有此癥狀。震顫是主動(dòng)肌群與拮抗肌群收縮不協(xié)調(diào)導(dǎo)致交替收縮，使肢體呈4～6次/s的節(jié)律性震顫。該癥狀在臨床上多緩慢發(fā)生，從單肢或一側(cè)肢體開始，以上肢遠(yuǎn)端、特別是手的震顫最具特征性。它與共濟(jì)失調(diào)的意向性震顫相反，多在安靜時(shí)出現(xiàn)，稱為靜止性震顫。手指震顫明顯，呈“搓丸樣”或“捻珠樣”。在主動(dòng)的隨意動(dòng)作如拿取物品時(shí)則震顫減輕或消失，睡眠時(shí)震顫消失，情緒激動(dòng)時(shí)震顫加重。在一般情況下，起病由一側(cè)上肢手震顫開始，隨病情發(fā)展擴(kuò)展至下肢和對(duì)側(cè)肢體。病情加重時(shí)亦可累及下頜、口唇、舌及頭部等震顫。
(4)其他癥狀和體征：PD病人多無主觀感覺異常，但隨病情進(jìn)展有些病人可出現(xiàn)強(qiáng)直肌群疼痛，如肩背部呈脹痛、刺痛等不適。PD少數(shù)病人可見到下肢尤其小腿肌肉疼痛不適，多在安靜或睡眠時(shí)出現(xiàn)小腿肌肉蠕動(dòng)樣疼痛伴有不規(guī)則的小腿活動(dòng)，呈不安腿綜合征表現(xiàn)，影響睡眠和休息。
PD病人腱反射多不受累。偶有腱反射活躍和亢進(jìn)者。當(dāng)肌強(qiáng)直嚴(yán)重時(shí)腱反射引出困難，但無病理反射。一旦引出病理征時(shí)則應(yīng)考慮帕金森疊加綜合征，如多系統(tǒng)萎縮或考慮為繼發(fā)性帕金森綜合征。多發(fā)性腔隙性腦梗死可見到錐體束征和錐體外束征同時(shí)存在，應(yīng)注意鑒別。
自主神經(jīng)功能障礙也是PD病人常見癥狀。臨床表現(xiàn)多汗、面部潮紅、流涎、肢體皮溫過低、頑固性便秘和膀胱排空不全，也有些病人面部皮脂溢出過多或脂溢性皮炎等。
2.精神心理癥狀 注意力不集中是PD病人中相當(dāng)常見的癥狀。同時(shí)可伴有動(dòng)作減少、言語緩慢、情緒低沉等。有些病人注意力渙散，出現(xiàn)生理錯(cuò)覺乃至視空間感知障礙。
少數(shù)病人主動(dòng)活動(dòng)減少，出現(xiàn)人格改變。表現(xiàn)欣快、行為幼稚、性格孤僻、膽怯、萎靡、猶豫、多疑、易激惹、以自我為中心等。不愿參加社會(huì)活動(dòng)，甚少探親訪友。抑郁焦慮等多為患病后心理障礙所致，2%的患者可發(fā)展成抑郁焦慮癥?；寐牎⒈缓ν牒鸵刹⊥?、聯(lián)想障礙少見，有些是繼發(fā)于意識(shí)障礙的譫妄狀態(tài)。抑郁狀態(tài)女性患者多見。表現(xiàn)為反應(yīng)遲緩、情緒低落、焦慮，嚴(yán)重者可有自殺企圖。抑郁程度與神經(jīng)病變相關(guān)，表現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、情緒低落、焦慮，自殺企圖常是來精神科治療的主要原因。抑郁也可以是本病的首發(fā)癥狀，以女性多見。
PD病人認(rèn)知功能障礙，注意力不集中、記憶力障礙也是與動(dòng)作緩慢、情緒低落、抑郁等心理障礙有關(guān)。對(duì)這些病人檢查如給予足夠的時(shí)間，其記憶力、計(jì)算力和定向力等仍屬正常。但PD病人約有15%～20%發(fā)展成全面認(rèn)知障礙，智能衰退。臨床表現(xiàn)記憶力喪失，計(jì)算力、定向力和判斷力喪失發(fā)展成癡呆。隨病程進(jìn)展，智力亦逐漸降低，呈現(xiàn)皮質(zhì)下癡呆特點(diǎn)。
本病呈緩慢進(jìn)展，逐年加重，影響整個(gè)社會(huì)功能，最后導(dǎo)致癡呆。死亡多由軀體疾病或并發(fā)感染所致。
1.中老年緩慢起病，慢性病程。
2.精神癥狀出現(xiàn)在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀之后。
3.神經(jīng)系統(tǒng)具有典型三大主征——運(yùn)動(dòng)減少且緩慢，肌強(qiáng)直，靜止性震顫。神經(jīng)檢查無錐體束征，排除各種原因的繼發(fā)性帕金森綜合征即可診斷。
4.嚴(yán)重者出現(xiàn)癡呆。

1.腦炎后帕金森綜合征 發(fā)生于任何年齡，主要先有腦炎病史，后出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)不能——強(qiáng)直綜合征。運(yùn)動(dòng)笨拙，肌強(qiáng)直、震顫，但靜止性震顫少見。早在1920年，歐洲發(fā)生“昏睡性腦炎”以后世界各地均有發(fā)病。該病病因未明，僅從臨床、流行病學(xué)和病理所見認(rèn)為病毒性腦炎。主要病變以腦干、中腦黑質(zhì)損害為主，神經(jīng)細(xì)胞壞死、膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)。臨床表現(xiàn)為帕金森綜合征伴有陣發(fā)性眼動(dòng)危象，即發(fā)作性眼球固定任何方向，每次發(fā)作幾分鐘乃至幾十分鐘。對(duì)癥治療可用金剛烷胺和苯海索等。多巴胺制劑療效不佳。
2.關(guān)島帕金森——癡呆綜合征 本病是20世紀(jì)40年代后，發(fā)生在西太平洋關(guān)島的一種疾病。多在中年人緩慢發(fā)病。一般先出現(xiàn)帕金森綜合征伴有癡呆，繼之出現(xiàn)肌萎縮側(cè)索硬化。少數(shù)亦可先出現(xiàn)肌萎縮側(cè)索硬化后出現(xiàn)帕金森綜合征和癡呆。病理所見普遍性腦萎縮，黑質(zhì)和藍(lán)斑色澤變淺，神經(jīng)原纖維纏結(jié)見于黑質(zhì)，海馬、杏仁核和新皮質(zhì)神經(jīng)元。未見到老年斑和路易小體。流行病學(xué)研究提示外源性環(huán)境因素致病，可能與食用蘇鐵樹果實(shí)有關(guān)。近年提出與地區(qū)水土化學(xué)元素有關(guān)，尚未定論。
3.藥物誘發(fā)帕金森綜合征 主要見于抗精神病藥物，如酚噻嗪類的奮乃靜、氟奮乃靜;丁酰苯類氟哌啶醇以及降壓藥利血平和鈣離子拮抗劑桂利嗪、氟桂利嗪等;長期服用具有阻滯多巴胺D2受體作用者亦可誘發(fā)本病。臨床表現(xiàn)為遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙，多以運(yùn)動(dòng)減少、緩慢、肌強(qiáng)直為主要癥狀。靜止?fàn)钫痤澤僖姟２∫蛎鞔_，停藥后多數(shù)能自行緩解和恢復(fù)。
4.血管性帕金森綜合征 多見于中老年人患有高血壓動(dòng)脈硬化和糖尿病等腦血管病危險(xiǎn)因素者。主要病理特點(diǎn)是基底節(jié)紋狀體區(qū)、內(nèi)囊、丘腦、半卵圓中心和腦橋等腔隙性梗死或小梗死病灶。臨床表現(xiàn)多數(shù)病人有短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或小卒中發(fā)作病史，錐體束和錐體外束癥狀相并發(fā)生或先后發(fā)生。肢體乏力、運(yùn)動(dòng)減少、緩慢、肌強(qiáng)直或僵直，多以下肢為重，呈“小步步態(tài)”。靜止性震顫少見。同時(shí)多伴有下肢無力，出現(xiàn)雙側(cè)或單側(cè)錐體束征，病理反射陽性。有些病例有假性延髓性麻痹，吞咽障礙。最終出現(xiàn)性格改變，強(qiáng)哭強(qiáng)笑，認(rèn)知障礙，癡呆等。病程呈階梯式進(jìn)展。頭顱CT、MRI可見底節(jié)，紋狀體、內(nèi)囊等多發(fā)性腔隙性梗死或小梗死。治療以針對(duì)原發(fā)腦血管疾病的治療為主，加強(qiáng)護(hù)理、對(duì)癥治療。用活血化瘀、神經(jīng)細(xì)胞活化劑。值得提示的是左旋多巴制劑無肯定療效。
5.進(jìn)行性核上性麻痹(PSP) 也是中老年中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性病。發(fā)病年齡50～77(64)歲，病變主要在黑質(zhì)和藍(lán)斑，中腦神經(jīng)核、齒狀核和蒼白球等。起病緩慢，早期出現(xiàn)錐體外束癥狀，運(yùn)動(dòng)減少、緩慢，靜止性震顫少見，肌僵直明顯，姿勢(shì)平衡障礙為臨床所見之一，即頸背肌軀干肌強(qiáng)直呈直立后伸位，易向后傾倒。與帕金森病身體前傾、屈曲、前沖姿勢(shì)相反。另一臨床特征即核上性眼肌麻痹，即眼球向上、下注視不能。病情緩慢進(jìn)展相繼出現(xiàn)認(rèn)知障礙和視空間技能損害，晚期發(fā)展為癡呆。病程3～12(6或7)年。多死于肺部感染。早期左旋多巴制劑有一定療效，久用無效且易發(fā)生體位性低血壓。近年提出清除自由基、抗氧化劑治療，效果有待觀察。
6.多系統(tǒng)萎縮(MSA) MSA是發(fā)生在40～60歲中老年人的一組中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性病。起病隱襲緩慢。最早由Adams(1961)提出，包括紋狀體黑質(zhì)變性，Shy-Drager綜合征，橄欖體-腦橋-小腦萎縮(OPCA)和肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)等。近年病理研究發(fā)現(xiàn)上述病變部位雖不同，但是病理改變卻相當(dāng)一致的，即泛素蛋白染色陽性膠質(zhì)細(xì)胞包涵體、神經(jīng)細(xì)胞包涵體和神經(jīng)絲等。
其臨床癥狀特點(diǎn)有：
(1)錐體外束征：運(yùn)動(dòng)減少、肌強(qiáng)直綜合征，但無靜止性震顫(紋狀體黑質(zhì)變性)。
(2)體位性低血壓伴有脊髓、自主神經(jīng)功能障礙：陽痿、膀胱障礙等(Shy-Drager綜合征)。
(3)橄欖體-腦橋-小腦萎縮(OPCA)：臨床特點(diǎn)是錐體外束征、錐體束征和小腦共濟(jì)失調(diào)。
(4)帕金森綜合征癥狀并發(fā)脊髓前角病變，手部肌肉萎縮、肌萎縮側(cè)索硬化癥狀等。
由于起病緩慢病程長，上述4條癥狀并不同時(shí)出現(xiàn)，往往是先后出現(xiàn)。臨床具有兩條即可診斷MSA。有時(shí)只有一組綜合征亦可單獨(dú)做出征狀診斷如OPCA或Shy-Drager綜合征等。
實(shí)驗(yàn)室輔助檢查有助臨床診斷：
①立臥位血壓差40mmHg即可診斷體位性低血壓;
②在紋狀體黑質(zhì)變性，頭顱MRI可見側(cè)裂增寬，殼核萎縮和側(cè)腦室擴(kuò)大等腦萎縮;
③OPCA、MRI特別矢狀位可清楚顯示橋池增寬，腦橋和橄欖體以及小腦萎縮;
④肌電圖可證實(shí)帕金森綜合征并發(fā)肌萎縮側(cè)索硬化。
7.與功能性精神病鑒別 早期以精神癥狀為主者易誤診。詳細(xì)的軀體檢查可發(fā)現(xiàn)證據(jù)，精神癥狀常帶器質(zhì)性損害色彩，如意識(shí)、人格、記憶、智能障礙。還應(yīng)注意功能性精神病在抗精神病藥治療中出現(xiàn)假性帕金森病癥狀。
8.其他腦變性疾病 從病史、神經(jīng)系統(tǒng)病變和體征(三聯(lián)征)結(jié)合“面具臉”、慌張步態(tài)“搓泥丸”動(dòng)作進(jìn)行鑒別。