1.神經(jīng)系統(tǒng)酒精性疾病的分類 根據(jù)已知酒精所產(chǎn)生病理作用的機制將酒精性疾病分為以下幾類。
(1)急性酒精中毒：單純醉酒、復(fù)雜性醉酒、病理性醉酒。
(2)禁酒或戒斷綜合征：震顫、妄想、抽搐、譫妄性震顫。
(3)繼發(fā)于酒精中毒的神經(jīng)系統(tǒng)營養(yǎng)不良性疾病：
①Wernicke-Korsakoff綜合征。
②多周圍神經(jīng)病。
③視神經(jīng)萎縮(煙-酒性綜合征)。
④糙皮病。
(4)與酒中毒有關(guān)發(fā)病機制不明確的疾?。?br /> ①小腦變性。
②Marchiafava-Bignami病。
③腦橋中央髓鞘溶解癥。
④酗酒性心肌病和肌病。
⑤酗酒性癡呆。
⑥腦萎縮。
(5)胎兒酒精綜合征。
(6)肝硬化和門脈綜合分流所致的神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?br /> ①肝性木僵和昏迷。
②慢性肝腦變性。
2.酒精中毒性神經(jīng)系統(tǒng)損害的主要臨床表現(xiàn)
(1)酒精不同程度地影響各種運動功能，包括簡單的站立、講話、眼球運動和高度精密、復(fù)雜的運動技能。運動變得緩慢而且不準(zhǔn)確、唐突，因此不能勝任技能性工作。
(2)酒精還通過干擾感知速度和持續(xù)性腦力活動而損害智能。學(xué)習(xí)過程緩慢、效果差，易形成詞和數(shù)字的過多聯(lián)系。集中和持久注意力的能力降低。患者不能全面的考慮問題而將問題簡單化。最終酒精將損害判斷和認(rèn)知能力，甚至喪失所有的思維和推理能力。
(3)Miles在很多年以前，在非成癮人群中建立了一組血液乙醇與功能損害程度量表關(guān)系。當(dāng)血液乙醇濃度為30mg/dl時，可出現(xiàn)輕度的欣快;在50mg/dl時出現(xiàn)輕度共濟失調(diào);在100mg/dl時共濟失調(diào)明顯;在200mg/dl時出現(xiàn)意識混亂，智能活動水平降低;在300mg/dl時患者呈木僵昏迷狀態(tài);達(dá)到1000mg/dl時呈深麻醉狀態(tài)，有致死的可能。
(4)對酒精的耐受：習(xí)慣性飲酒可使酒量增大，從而使酒精作用降低，這是慢性酗酒者大量飲酒而無明顯醉酒跡象的原因。在短期酒精暴露后，神經(jīng)系統(tǒng)能夠調(diào)節(jié)適應(yīng)酒精的存在。因此，如果血液中乙醇的濃度升高非常緩慢，即使?jié)舛冗_(dá)到很高，也很少出現(xiàn)癥狀。反過來說，乙醇的血液峰值上升越快，中毒的程度越重。如前面所指出的，影響這種快速適應(yīng)性的重要因素，不是血液中乙醇的濃度，而是乙醇在身體存在的時間長短。對酒精耐受潛在機制的認(rèn)識剛剛起步，酗酒者一定程度的耐受性，用乙醇代謝增強似乎不能解釋，神經(jīng)元對乙醇適應(yīng)程度增加可能是更好的解釋。
如前所述，乙醇對于細(xì)胞膜有很強的生理、生化作用。乙醇在脂質(zhì)雙層溶解脂質(zhì)，使液體狀脫脂質(zhì)比例增大，膠質(zhì)比例減少。這一過程使其他膜結(jié)構(gòu)特別是蛋白質(zhì)紊亂。有人提出，乙醇類似吸入性麻醉劑通過“液化膜結(jié)構(gòu)”，而產(chǎn)生中毒性作用。隨著神經(jīng)細(xì)胞膜耐受的發(fā)展，對乙醇的液化作用具有抵抗力。乙醇對調(diào)節(jié)離子通道，特別是氯和鈣通道的細(xì)胞膜受體系統(tǒng)的作用也同樣重要。
慢性給予乙醇可使神經(jīng)細(xì)胞膜的鈣離子通道數(shù)目增加;另外，在慢性給予乙醇的期間給予鈣離子通道阻滯藥可防止神經(jīng)元鈣通道增加和酒精耐受的產(chǎn)生。
主要根據(jù)飲酒史、臨床表現(xiàn)和適當(dāng)?shù)妮o助檢查，如血、尿酒精濃度的測定等可以做出診斷。

急性酒精中毒的中樞神經(jīng)抑制癥狀，應(yīng)注意與引起昏迷的疾病相鑒別，如鎮(zhèn)靜催眠藥中毒、一氧化碳中毒、腦卒中、顱腦外傷等。戒斷綜合征的精神癥狀和癲癇發(fā)作，應(yīng)與精神病、癲癇、窒息性氣體中毒、低血糖征等相鑒別。慢性酒精中毒的智能障礙和人格改變，應(yīng)與其他原因引起的癡呆鑒別。