小兒腎小管-間質(zhì)腎炎 的檢查：

腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR） 血清肌酐 血清尿素 血肌酐(Cr,Crea)

腎臟具有五大功能，即排泄代謝廢物、重吸收有用的濾過(guò)物質(zhì)、水電解質(zhì)平衡、酸堿平衡和內(nèi)分泌功能。腎小管間質(zhì)系統(tǒng)占腎臟總體積的95%左右，腎小管間質(zhì)是完成這些功能的主要部位。所以TIN時(shí)可表現(xiàn)為這五大功能的缺陷。
1.普通尿液檢查
(1)尿沉渣檢查：尿沉渣的改變隨原發(fā)病而異，一般尿沉渣可見(jiàn)到中等量紅細(xì)胞、白細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞及管型。腎小管上皮細(xì)胞及其管型對(duì)TIN的診斷具有重要價(jià)值。腎小管上皮細(xì)胞在正常人尿沉渣中不易見(jiàn)到，如有發(fā)現(xiàn)則是腎小管受損的直接證據(jù)。正常人只有在濃縮的酸性尿中可見(jiàn)少量透明管型。任何情況下在尿中發(fā)現(xiàn)細(xì)胞管型或顆粒管型、在非濃縮酸性尿中也出現(xiàn)透明管型或在濃縮酸性尿中出現(xiàn)大量透明管型都提示腎實(shí)質(zhì)受損。由感染引起者，尿中白細(xì)胞較多，中段尿培養(yǎng)可陽(yáng)性。由藥物過(guò)敏引起者，1/3患者尿沉渣中有嗜酸性細(xì)胞，血中嗜酸細(xì)胞也可以增高。
(2)尿蛋白分析：?jiǎn)渭僒IN每天尿蛋白量通常小于1.5g，而且是一種腎小管性小分子蛋白尿，可進(jìn)行小分子蛋白定量檢查或尿蛋白圓盤電泳。
2.腎功能試驗(yàn) ATIN時(shí)，腎功能減損多為一過(guò)性;而CTIN時(shí)腎功能減損為持續(xù)性。小管間質(zhì)功能的減損尤為顯著。功能損傷的形式和程度與致病因子對(duì)腎小管間質(zhì)的損傷部位和程度有關(guān)。
(1)腎小管主動(dòng)排泌功能下降：有些物質(zhì)(有機(jī)陰離子)從腎臟排泄時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)的同時(shí)近端小管還主動(dòng)排泌。腎小管主動(dòng)排泌功能下降后，可出現(xiàn)血尿酸濃度升高，某些陰離子藥物的腎排泄率也減慢。臨床上做酚紅排泄試驗(yàn)時(shí)其清除率下降。目前臨床上使用較普遍的是酚紅排泄試驗(yàn)，一般認(rèn)為該試驗(yàn)結(jié)果異常說(shuō)明近端小管上皮細(xì)胞排泌功能下降。在實(shí)際臨床應(yīng)用過(guò)程中，酚紅排泄試驗(yàn)有下列缺陷：
①受有效腎臟血漿流量的影響。
②受健存腎單位數(shù)[或腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)]的影響。總酚紅排泄率=單個(gè)腎單位酚紅排泄率×腎單位總數(shù)總酚紅排泄率↓=單個(gè)腎單位酚紅排泄率×腎單位總數(shù)↓
③受到留尿方法精確性的限制。
(2)腎小管重吸收功能下降：正常情況下腎小球?yàn)V過(guò)的小分子有用物質(zhì)如氨基酸、葡萄糖以及小分子球蛋白等，經(jīng)過(guò)近端小管時(shí)幾乎都被重吸收，很少丟失。近端腎小管受損后，重吸收功能下降，可出現(xiàn)小分子蛋白尿、氨基酸尿或糖尿。嚴(yán)重者，近端腎小管重吸收功能全面崩潰，表現(xiàn)為范可尼(Fanconi)綜合征(同時(shí)出現(xiàn)葡萄糖、氨基酸及碳酸鹽的重吸收障礙)。目前臨床上常用于檢查腎小管重吸收功能的方法有：
①尿β2微球蛋白排泄率：在血清β2微球蛋白濃度正常的情況下，尿排泄增多提示近端腎小管重吸收小分子蛋白質(zhì)功能下降。尿溶菌酶檢查的臨床意義與β2微球蛋白相似。但是，在輕到中度慢性腎衰竭時(shí)，腎單位數(shù)減少有時(shí)可以抵消近端小管重吸收小分子蛋白質(zhì)功能下降的影響：總β2微球蛋白排泄率=單個(gè)腎單位β2微球蛋白排泄率×腎單位總數(shù)總β2微球蛋白排泄率↑=單個(gè)腎單位β2微球蛋白排泄率↑×腎單位總數(shù)總β2微球蛋白排泄率↓=單個(gè)腎單位β2微球蛋白排泄率×腎單位總數(shù)↓ 總β2微球蛋白排泄率=單個(gè)腎單位β2微球蛋白排泄率↑×腎單位總數(shù)↓。
②尿蛋白圓盤電泳：在血漿小分子蛋白質(zhì)濃度無(wú)異常升高時(shí)，尿蛋白圓盤電泳(十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳)顯示小分子蛋白為主的蛋白尿，也提示近端腎小管重吸收小分子蛋白質(zhì)功能下降。
③葡萄糖最大重吸收試驗(yàn)：從近端小管到遠(yuǎn)端小管都有重吸收葡萄糖的功能，但主要在近端小管。所以，腎小管受損，極易引起腎性葡萄糖尿。與β2微球蛋白排泄率的原理相似，葡萄糖最大重吸收功能受到腎單位總數(shù)及單個(gè)小管功能雙重因素的影響。所以，葡萄糖最大重吸收試驗(yàn)結(jié)果異?；蛘５拇_切臨床意義要具體情況具體分析。
④尿液氨基酸檢查：腎小管氨基酸重吸收功能下降后尿中氨基酸排泄顯著增多。
(3)水平衡功能下降：下丘腦-神經(jīng)垂體ADH分泌及釋放功能正常時(shí)，腎小管間質(zhì)的逆流倍增系統(tǒng)、抗利尿激素受體及受體后機(jī)制受損(如鋰中毒)、腎臟皮質(zhì)-髓質(zhì)滲量梯度缺陷等情況下，腎臟濃縮與稀釋功能下降。濃縮功能障礙時(shí)禁水后不適當(dāng)丟水，發(fā)生腎性尿崩癥;稀釋功能下降時(shí)水負(fù)荷后排水減慢，導(dǎo)致水潴留。腎功能檢查時(shí)可出現(xiàn)濃縮-稀釋試驗(yàn)、晨尿滲量試驗(yàn)、純水清除率及水負(fù)荷試驗(yàn)等方面的異常。
(4)電解質(zhì)平衡功能下降：與水鹽代謝有關(guān)的內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能正常時(shí)，腎小管的鈉、鉀、鈣、鎂、氯等載體轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)發(fā)生障礙后，尿中相應(yīng)的電解質(zhì)排泄率不適當(dāng)?shù)卦龆嗷驕p少。腎臟保留電解質(zhì)的功能下降后，可表現(xiàn)為腎性低鈉血癥、低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥或(和)低磷血癥。而出現(xiàn)不適當(dāng)?shù)仉娊赓|(zhì)潴留時(shí)，則可出現(xiàn)腎性高鉀血癥、高磷血癥及高鈣血癥等。值得注意的是，有時(shí)相同的病因在不同患者可影響不同的腎小管離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，從而出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)。正常人禁食或低鈉負(fù)荷時(shí)，鈉離子濾過(guò)排泄分?jǐn)?shù)顯著下降;如果鈉負(fù)荷過(guò)多，則鈉離子濾過(guò)排泄分?jǐn)?shù)顯著增多。在TIN，如腎小管重吸收電解質(zhì)功能受損，則發(fā)生不適當(dāng)?shù)膯蝹€(gè)或多個(gè)離子重吸收功能下降，其濾過(guò)排泄分?jǐn)?shù)不適當(dāng)?shù)厣摺ｂc離子濾過(guò)排泄分?jǐn)?shù)=單位時(shí)間內(nèi)終尿鈉離子排泄量÷腎小球鈉離子濾過(guò)量 =[(尿量×尿鈉濃度)/(GFR×血漿鈉離子濃度)]×100% =[(尿量×尿鈉濃度)/(內(nèi)生肌酐清除率×血漿鈉離子濃度)]×100% =(尿量×尿鈉濃度×100%)/(尿量×尿肌酐濃度÷血肌酐濃度)×血漿鈉離子濃度 =(尿量×尿鈉濃度×血肌酐濃度×100%)/(尿量×尿肌酐濃度×血漿鈉離子濃度) =(尿鈉濃度×血肌酐濃度×100%)/(尿肌酐濃度×血漿鈉離子濃度) 正常值：1g氯化鈉=17mmol鈉正常人每天氯化鈉負(fù)荷量為5～10g，合85～170mmol(取高值170mmol),鈉排出量=170mmol 正常人GFR為100ml/min(14.4萬(wàn)ml/24h或144L/24h) 正常人每天腎小球鈉離子濾過(guò)量為144L×140mmol/L=20160mmol 鈉離子濾過(guò)排泄分?jǐn)?shù)=170mmol/20160mmol=0.00843=0.843% 所以，正常人在普通飲食下，鈉離子濾過(guò)排泄分?jǐn)?shù)<1%。鈉離子濾過(guò)排泄分?jǐn)?shù)受GFR的影響。同一患者在等量的鈉離,FR下降而鈉離子濾過(guò)排泄分?jǐn)?shù)逐漸升高(表1)。 在GFR正?；虿蛔兊那闆r下，鈉離子濾過(guò)排泄率升高才是腎小管重吸收鈉離子功能下降的表現(xiàn)。不同的離子因?yàn)槿梭w每天攝入量及排泄量的不同，各有不同的正常濾過(guò)排泄分?jǐn)?shù)(表2)。 在臨床應(yīng)用過(guò)程中鈉離子濾過(guò)排泄分?jǐn)?shù)的臨床意義及判斷標(biāo)準(zhǔn)不應(yīng)與鉀濾過(guò)排泄分?jǐn)?shù)及其他電解質(zhì)濾過(guò)排泄分?jǐn)?shù)混為一談。
(5)酸堿平衡功能下降：絕大多數(shù)情況下，機(jī)體能量代謝的終末產(chǎn)物為酸性，所以腎臟經(jīng)常酸化尿液。腎小管酸化功能受損，引起碳酸氫鈉重吸收困難，出現(xiàn)Ⅱ型腎小管酸中毒;遠(yuǎn)端腎小管酸化功能障礙后，尿中磷酸鹽不能酸化，銨鹽排泄減少，出現(xiàn)Ⅰ型腎小管酸中毒;如還伴有鉀離子排泄障礙，則表現(xiàn)為Ⅳ型腎小管酸中毒。腎小管酸堿調(diào)節(jié)功能下降后，如發(fā)生代謝性堿中毒一般都是醫(yī)源性的。隱性或顯性腎小管酸中毒，可以通過(guò)動(dòng)態(tài)觀察血?dú)夥治?、尿液pH值、尿碳酸氫鈉濾過(guò)排泄分?jǐn)?shù)以及尿中可滴定酸的排泄量等做出診斷。在顯著代謝性酸中毒、血碳酸氫鈉濃度下降但尿pH≤5.5的情況下，可以進(jìn)行碳酸氫鈉負(fù)荷試驗(yàn)。沒(méi)有顯著的代謝性酸中毒而臨床上高度懷疑不完全性遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒時(shí)，可以進(jìn)行氯化氨負(fù)荷試驗(yàn)。
(6)腎臟內(nèi)分泌功能減損：腎臟可以分泌腎素、促紅細(xì)胞生成素(EPO)、1,25-二羥維生素D3、前列腺素以及激肽等多種激素類物質(zhì)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)障礙多引起腎性高血壓;1,25-二羥維生素D3生成減少，引起鈣、磷代謝紊亂及腎性骨病;促紅細(xì)胞生成素減少，導(dǎo)致腎性貧血;前列腺素系統(tǒng)及激肽系統(tǒng)異常，與水電解質(zhì)紊亂及高血壓也有關(guān)。目前尚無(wú)簡(jiǎn)單易行而又比較特異性的腎臟內(nèi)分泌功能檢查，血腎素活性測(cè)定、EPO測(cè)定、尿前列腺素測(cè)定、尿激肽測(cè)定等多用于臨床研究。
(7)腎小球功能減損的表現(xiàn)：輕度TIN時(shí)腎小球結(jié)構(gòu)及濾過(guò)功能一般正常。嚴(yán)重的ATIN或CTIN后期，可因有效腎小球?yàn)V過(guò)面積或健存腎單位數(shù)減少，而出現(xiàn)內(nèi)生肌酐清除率下降，血肌酐濃度和尿素氮濃度上升。CTIN遷延不愈使腎實(shí)質(zhì)損害進(jìn)行性加重，或CTIN使腎實(shí)質(zhì)損害達(dá)到某一閾值以后，啟動(dòng)腎臟自我毀損機(jī)制，健存腎單位數(shù)進(jìn)行性減少，患者逐漸進(jìn)入尿毒癥狀態(tài)。
3.腎臟活組織檢查 腎臟活組織檢查可以起到確診的作用。對(duì)于特發(fā)性TIN的診斷，腎小球腎間質(zhì)同時(shí)損害的診斷，或發(fā)生在腎小球疾病基礎(chǔ)上的TIN的診斷尤為重要。但是，對(duì)于那些非彌漫性TIN，腎臟活組織檢查受取材局限的影響，有時(shí)不能反映病變部分的病理學(xué)改變。所以，在臨床上要根據(jù)不同的病因，合理選擇。 常規(guī)做B超、X線、心電圖檢查和泌尿系造影檢查，可發(fā)現(xiàn)雙腎縮小，外形不規(guī)則(是瘢痕存在的一種表現(xiàn))，單個(gè)或多個(gè)盞體擴(kuò)張。由于纖維化包繞，使小管變形，小管基底膜增厚?？砂l(fā)現(xiàn)腎結(jié)石、尿路惡性腫瘤、髓質(zhì)囊腫或骨髓瘤等病變。