老年人擴(kuò)張型心肌病 的檢查：

心電圖 多普勒超聲心動(dòng)圖 一般攝片檢查 CT檢查

血沉增快，心力衰竭肝淤血時(shí)肝功能SGPT、SGOT及球蛋白增高，偶見(jiàn)血清心肌酶輕度增高。
1.心電圖 以多樣性、復(fù)雜性、缺乏特異性為特征。因本病早期既有心肌超微結(jié)構(gòu)的異常，如心肌細(xì)胞變性、心肌纖維化、心肌纖維排列紊亂，使心肌細(xì)胞出現(xiàn)電的不穩(wěn)定性，故在病程早期可出現(xiàn)各種心律失常。主要包括異位心律，房早、室早、房顫和傳導(dǎo)阻滯。80%的患者有起搏和傳導(dǎo)障礙，可出現(xiàn)病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、左束支阻滯、分支阻滯及非特異性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，右束支阻滯罕見(jiàn)。
病人可有左心室、右心室、雙心室肥大，左心房、右心房、雙側(cè)心房肥大及心肌勞損。QRS波低電壓、ST段壓低、T波低平或倒置、少數(shù)有病理性Q波。提示病情重，病死率高于無(wú)Q波者。因DCM病理為廣泛的心肌纖維化，所以ST-T改變及Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與冠脈解剖定位缺乏聯(lián)系。
Mckenn報(bào)道，早期診斷的DCM，15%有心房纖顫，總的預(yù)后不好。當(dāng)DCM發(fā)展到心功能不全時(shí)，心電圖異常最常見(jiàn)的是室性心律失常。Olshausen提出，DCM患者所出現(xiàn)的室性期前收縮次數(shù)和復(fù)雜程度高于迄今所知的任何心臟疾病，在其60例DCM24h動(dòng)態(tài)心電監(jiān)護(hù)中，100%有室性期前收縮，多數(shù)為成對(duì)的室早占78%、95%為多源、多形和短陣室性心動(dòng)過(guò)速。動(dòng)態(tài)心電圖中檢出的高級(jí)別的室性心律失常、尤其是室速，對(duì)預(yù)測(cè)疾病的預(yù)后，高危心性猝死有較高的臨床價(jià)值，持續(xù)性室速并有心室晚電位陽(yáng)性者，猝死的危險(xiǎn)性更高。
2.超聲心動(dòng)圖檢查 對(duì)DCM的診斷有重要意義，有以下特征：“一大”，“二薄”(室壁、室間隔變薄)，“三弱”(室壁及室間隔運(yùn)動(dòng)減弱)，“四小”(瓣膜口開(kāi)放幅度小)。全心擴(kuò)大，以左心室擴(kuò)大為主。左室舒張末期內(nèi)徑≥60mm以上，最大可達(dá)80mm，左室舒張末壓力增高，二尖瓣開(kāi)放受限，因而舒張期開(kāi)放幅度減低。左室舒張末容積≥80ml/m2。室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱，部分病人也可出現(xiàn)室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常。其預(yù)后較彌漫性室壁運(yùn)動(dòng)減弱要好。室壁運(yùn)動(dòng)幅度≤0.3cm，室間隔收縮期增厚率≤15%～30%，左心室形態(tài)呈球形改變，心腔內(nèi)附壁血栓常見(jiàn)。左室射血分?jǐn)?shù)常≤39%，左室平均短軸縮短率常≤15%。二尖瓣運(yùn)動(dòng)幅度降低呈“鉆石樣”小開(kāi)口，E峰距室間隔的垂直距離>0.5cm。有肺動(dòng)脈高壓時(shí)，肺動(dòng)脈增寬，肺動(dòng)脈瓣增厚，a波低平或消失，cd段可出現(xiàn)收縮期關(guān)閉或撲動(dòng)呈V型或W型，ef段平直。多普勒超聲顯示主動(dòng)脈峰值血流速度和主動(dòng)脈血流速度積分降低。脈沖及彩色多普勒血流頻譜可測(cè)到二尖瓣、三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣反流。主肺動(dòng)脈收縮期血流頻譜顯示加速時(shí)間縮短，提示肺動(dòng)脈高壓。
超聲心動(dòng)圖檢查DCM的特征，有助于同其他心臟病、心肌病鑒別，左室射血分?jǐn)?shù)減少越多，室壁應(yīng)力越高，預(yù)后越差。
3.X線檢查 在病程早期可無(wú)變化，隨著病情的發(fā)展，顯示不同程度的心房、心室腔擴(kuò)大，心臟波動(dòng)微弱，心影呈普大型，可近似球形。少數(shù)病例因左室及左右心房均擴(kuò)大，心臟呈二尖瓣外觀。肺紋理增強(qiáng)或見(jiàn)肺間質(zhì)水腫。常伴有胸腔積液，可有心包積液。心胸比率大于0.6。
1994年曾行德等將65例DCM的胸部X線表現(xiàn)分為3型：①左心型：心影中度至重度擴(kuò)大，左心房、左心室增大。尤以左心室增大明顯，肺淤血，肺動(dòng)脈段凸出或平直。出現(xiàn)心力衰竭時(shí)可見(jiàn)肺間質(zhì)水腫，上腔靜脈增寬，心影呈水囊或乏力狀。記波攝影示心室及主動(dòng)脈搏動(dòng)幅度變淺，心尖部幾乎消失，波峰圓鈍而常有分叉，收縮期與舒張期相似，左心室波段延長(zhǎng)。②右心型：肺血正常，心影中度至重度擴(kuò)大，右心房及右心室增大，尤以右心室增大明顯。肺動(dòng)脈段平直或凸出，上腔靜脈增寬。③雙心型：肺淤血，心影普大型，各房室腔均增大，以左心室增大為主。肺動(dòng)脈段凸出，多數(shù)上腔靜脈增寬，可有心力衰竭表現(xiàn)。記波攝影見(jiàn)心臟及大血管搏動(dòng)弱，波峰圓鈍，左心室及右心室波段延長(zhǎng)，部分病例波峰有分叉和波段增寬。
4.放射性核素檢查 DCM放射性核素檢查主要包括心血池動(dòng)態(tài)顯影及心肌血流灌注顯像。心血池動(dòng)態(tài)顯影，可觀察室壁運(yùn)動(dòng)狀態(tài)，通過(guò)心室壁容積曲線計(jì)算心臟的收縮及舒張功能和時(shí)相分析。DCM時(shí)的心血池顯像特征是：心腔明顯擴(kuò)大，以左室腔擴(kuò)大為著，心腔容量增加，心臟擴(kuò)大呈舒張狀態(tài)，形成球形或橢圓形，室壁運(yùn)動(dòng)普遍減弱，左室射血分?jǐn)?shù)明顯降低，可以降至20%以下，最初1/3射血分?jǐn)?shù)(1/3EF)、高峰射血率(PER)、高峰充盈率(PFR)、1/3充盈分?jǐn)?shù)(1/3FF)均降低，高峰射血時(shí)間(TPER)及高峰充盈時(shí)間(TPFR)明顯延長(zhǎng)，顯示病人的左心室收縮及舒張功能均受到損害，但以收縮功能受損更為明顯。位相分析顯示，左心室相位直方圖半高寬及相角明顯增加，反映其心室運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)性明顯下降。
心肌血流灌注顯像可獲得心肌平面圖像及斷層圖像，以觀察心肌局部血流灌注情況和缺血程度。根據(jù)SPECT圖像上室壁放射性分布的均勻、濃度、局部稀疏或缺失，判斷心肌病變部位的形態(tài)、范圍和程度。DCM時(shí)，心肌斷層顯像能定量出心臟及心肌容量的增大，有多節(jié)段心肌斑塊狀改變。有報(bào)道，即使在心肌病早期，心肌顯像檢查可有98%的病人出現(xiàn)放射性稀疏或缺損。
近年來(lái)，核素檢查還用于本病的病理學(xué)研究。國(guó)外用67Ga掃描可鑒別DCM及心肌炎。67Ga標(biāo)記的抗肌凝蛋白抗體掃描檢測(cè)急性心肌炎癥，可見(jiàn)67Ga主要分布心肌的炎癥區(qū)域。ⅢIn-抗肌凝蛋白抗體顯像，對(duì)診斷心肌炎及評(píng)價(jià)預(yù)后也很有重要作用。201Ti掃描及正電子放射體層(PET)鑒別冠心病的敏感性為100%，特異性為8%，準(zhǔn)確性為85%。
5.MRI檢查 MRI可對(duì)心肌病患者的心臟結(jié)構(gòu)提出可靠的、可重復(fù)的定量信息。有助于心肌病的分型及評(píng)價(jià)治療效果。也應(yīng)用于活體生化分析。1990年Schaefer報(bào)道DCM患者磷酸二酯、磷酸激酸及磷酸二酯ATP增高，為進(jìn)一步研究心肌代謝提供了一種無(wú)創(chuàng)性的檢查方法。MRI檢查示左、右心室擴(kuò)大、左室壁厚度均勻一致，左室重量增加?？商峁┬募『穸仍谛氖沂湛s時(shí)的變化。心室容量和心動(dòng)周期容量的變化，還可提供有關(guān)心肌異常性質(zhì)的信息。
6.心導(dǎo)管檢查及心血管造影 DCM時(shí)，心導(dǎo)管檢查血流動(dòng)力學(xué)無(wú)特征性改變。有心力衰竭者心排血量和心搏出量減少，左室舒張末壓、左房壓、肺毛細(xì)血管及肺動(dòng)脈壓均增高。動(dòng)靜脈血氧差增大。在無(wú)心力衰竭時(shí)，心排血量和心搏量在休息狀態(tài)下正常，但有些患者左、右心房平均壓可輕度增高，左、右心室的舒張末壓也可稍增高。
左心室造影可見(jiàn)左心室彌漫性增大，收縮力減弱，室壁運(yùn)動(dòng)普遍性低下，個(gè)別病例可見(jiàn)到局限性室壁反常運(yùn)動(dòng)?？捎休p、中度二尖瓣反流和左心房增大。偶見(jiàn)心腔內(nèi)血栓。冠狀動(dòng)脈造影未見(jiàn)狹窄性病變。
7.CT檢查 DCM時(shí)，可見(jiàn)左心室、室間隔和游離壁均很薄，左心室腔明顯擴(kuò)張，致使室間隔凸出向右心室流出道而表現(xiàn)出右心室梗阻，即Bernheim綜合征。少數(shù)情況以左心房或右心室增大為主。有時(shí)也可見(jiàn)到心臟內(nèi)有充盈缺損的附壁血栓。也可測(cè)出心肌重量增加，左心室容量增大。也可見(jiàn)到胸腔積液、心包積液及肺部血栓栓塞的表現(xiàn)。
8.心內(nèi)膜心肌活檢 1963年Konno及Sakakiara首創(chuàng)經(jīng)靜脈心內(nèi)膜心肌活檢(EMB)。1981年國(guó)內(nèi)開(kāi)始臨床應(yīng)用。EMB對(duì)DCM無(wú)特異性，但有助于和繼發(fā)性心肌病、急性心肌炎的鑒別診斷。但活檢組織正常，并不能排除本病，這可能與所取得標(biāo)本的數(shù)量和部位有關(guān)。DCM時(shí)，光鏡下可見(jiàn)心肌細(xì)胞呈不同程度的肥大、變性，主要是核肥大、畸形及深染，肌原纖維減少，出現(xiàn)核周空泡，較重者有肌原纖維溶解，心肌細(xì)胞空化，心肌間質(zhì)有不同程度的增生，心肌細(xì)胞排列紊亂。心內(nèi)膜可正?；虺潭炔坏鹊睦w維化，可見(jiàn)少量附壁血栓形成。
電鏡下，心肌細(xì)胞膜發(fā)生明顯的指狀突起深入細(xì)胞間質(zhì)，隆起的肌膜下含肥大的線粒體或呈空泡狀，內(nèi)含絮狀物質(zhì)。細(xì)胞核大而畸形，核膜皺褶呈鋸齒狀，線粒體明顯增多、大小不等，部分線粒體形態(tài)異常，嵴排列紊亂或合成棒狀或髓樣變。肌質(zhì)網(wǎng)明顯擴(kuò)張，橫管擴(kuò)張，糖原顆粒明顯減少，溶酶體增多。肌纖維結(jié)構(gòu)模糊，Z線增寬。M帶消失。粗絲增粗，細(xì)絲稀疏，有時(shí)見(jiàn)肌節(jié)消失，肌原纖維排列紊亂且縱橫不一，常以Z線為中心向周?chē)派洹Ｒ部梢?jiàn)局灶壞死崩解，在少數(shù)病例中可見(jiàn)肌纖維平滑肌樣變，閏盤(pán)扭曲連接復(fù)合體松散，間隙增寬呈泡狀擴(kuò)張。
DCM時(shí)取心肌活組織做酶測(cè)定，顯示線粒體脫氫酶和肌原纖維ATP酶降低，乳酸脫氫酶則增高，提示線粒體能量發(fā)生障礙可應(yīng)用組織化學(xué)和免疫組化技術(shù)評(píng)價(jià)EMB標(biāo)本。用心內(nèi)膜活檢標(biāo)本進(jìn)行多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(PCR)或原位雜交，有助于感染病因的診斷，也可進(jìn)行特異性細(xì)胞異常的基因分析。