老年人慢性粒細(xì)胞白血病 的檢查：

中間細(xì)胞(MID) 腦脊液細(xì)胞分類計數(shù)

1.血象 外周血白細(xì)胞數(shù)顯著增多，慢性期外周血白細(xì)胞可達(dá)(20～300)×109/L。分類中有不同成熟階段的粒細(xì)胞，原粒加早幼粒細(xì)胞<10%，以中、晚幼粒細(xì)胞占多數(shù)，嗜酸及嗜堿細(xì)胞百分比增高，多數(shù)病人紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白增高，約1/3病人血紅蛋白低于110g/L，血小板數(shù)增高多見，貧血及血小板數(shù)下降是病情惡化的征象。
2.骨髓 增生旺盛或極度增生。?！眉t比值可達(dá)15∶1～20∶1，粒系中各階段比例均增多。慢性期時原粒加早幼粒細(xì)胞≤10%，嗜堿細(xì)胞與嗜酸細(xì)胞增多，巨核細(xì)胞可達(dá)幾百個/片，隨病情惡化，原粒加早幼粒細(xì)胞百分比漸增。在疾病晚期或急變時紅系明顯受抑，巨核細(xì)胞減小，血小板也相應(yīng)減少。偶見戈謝細(xì)胞及Pelger-Hüet異常。少數(shù)患者合并有Alder-Reilly異常，提示預(yù)后不良。CML常繼發(fā)不同程度的骨髓纖維化，造成骨髓干抽現(xiàn)象，對CML病人應(yīng)作骨髓活檢以確定骨髓纖維化程度。血或骨髓細(xì)胞堿性磷酸酶減少或消失是CML的特征之一。
3.細(xì)胞化學(xué)及生物化學(xué)
(1)中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶(NAP)的活性在90%的患者明顯減低，積分減少或染色陰性。但老年人NAP活性可升高。
(2)患者血漿葉酸的活力顯著降低，血清維生素B12水平增高，運(yùn)氰鈷胺蛋白Ⅰ與Ⅱ的比例改變;外周血血清溶菌酶活性增高，并有溶菌酶尿，出現(xiàn)后者的患者一般預(yù)后較差。外周血嗜堿粒細(xì)胞增多，血組織胺增高。血清中尿酸可中度升高，并可發(fā)生痛風(fēng)，但尿酸性腎病較少發(fā)生。血清白蛋白正常，γ球蛋白中度升高，但很少見到單克隆免疫球蛋白峰。
(3)慢粒慢性期、加速期及急性變期，血清乳酸脫氫酶(LDH)均升高，尤其是LDH-3同工酶的升高，陽性率高達(dá)75%～100%，而緩解期陽性率僅13%。本實(shí)驗可作為CML患者疾病活動與否和腫瘤負(fù)荷的一個觀察指標(biāo)。
4.染色體檢查 85%～94%的慢?；颊哂蠵h染色體。Nowell和Hungerford首先描述了這種異常，并命名為Ph染色體。Ph染色體是第22號染色體的長臂發(fā)生易位，90%是易位到第9號染色體的長臂上[t(9q+;22q-)]，余下的10%患者則可易位到其他任何號染色體上，較多的是第2，10，13，17，19和第21號染色體。
由此可見，Ph染色體的關(guān)鍵是第22號染色體長臂的丟失或縮短。Ph染色體不見于體細(xì)胞，只見于分裂中的骨髓細(xì)胞，這一現(xiàn)象說明CML是從多能造血干細(xì)胞變異后演化而來。慢粒白血病急變過程中，尚可有其他異常，例如8號染色體三體性(+8)，額外的Ph染色體或17號染色體長臂的等臂染色體等。
5.bcr/abl融合基因檢測 Ph染色體陽性患者可檢測出bcr/abl融合基因。Ph染色體的本質(zhì)是正常定位于第9號染色體上的C-abl原癌基因在其第2外顯子的5'端發(fā)生斷裂，并易位到第22號染色體上的一個功能未明基因bcr(斷裂點(diǎn)集簇區(qū)域)第2或第3外顯子的3'端(M-bcr)內(nèi)。在斷裂處，C-abl和M-bcr拼接成一個新的嵌合原因，即bcr/abl基因。共編碼的蛋白為P210。P210比C-abl編碼的P145具有更強(qiáng)的酪氨酸激酶(PTK)活性，能在體外轉(zhuǎn)化造血細(xì)胞，誘發(fā)CML。故bcr/abl嵌合基因的形成是慢粒發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。
少數(shù)患者Ph染色體陰性，也存在bcr/abl融合基因。一般認(rèn)為，CML患者無論是否存在Ph染色體，只要存在bcr/abl融合基因，就可以歸入Ph(+)CML范疇。
X線檢查：骨骼X線檢查在大部分患者是正常的，甚至在有明顯的骨痛和關(guān)節(jié)痛的患者。少數(shù)患者可見單個或多個的溶骨性改變，此與白血病的浸潤破壞有關(guān)。在溶骨性改變區(qū)作活檢，可發(fā)現(xiàn)粒細(xì)胞明顯增生，較大的溶骨性改變提示患者將有急變的可能。