虹膜炎
1.角膜混濁
后彈力層皺褶和角膜上皮水皰樣角膜炎病變，晚期發(fā)生角膜帶狀皰前。
2.虹膜后粘連
虹膜炎時，由于纖維素性滲出，使虹膜的瞳孔緣與晶體前囊之間產(chǎn)生粘連，早期粘連可用擴瞳劑拉開，如果滲出物已機化，粘連牢固，用擴瞳劑不易拉開，或拉開部分粘連瞳孔呈花瓣狀邊緣不整。
3.瞳孔閉鎖
虹膜后粘連全部纖維化后永遠(yuǎn)拉不開，且瞳孔一周的虹膜，后面與晶體前表面完全粘連，前后房水循環(huán)中斷。
4.虹膜周邊前粘連或房角粘連
由于后房壓增加或滲出物蓄積，使周邊虹膜或虹膜根部與角膜后面粘連。
5.瞳孔膜閉
瞳孔區(qū)內(nèi)沉積大量滲出物形成薄膜，覆蓋在晶體前表面。
6.虹膜膨隆
由于房水不能從后房向前流通，受阻在后房，使后房壓力增加，房水蓄積使虹膜向前推移而呈膨隆狀態(tài)。
7.并發(fā)白內(nèi)障
虹膜炎癥時，房水性質(zhì)改變，房水中的炎癥改變了晶體外在環(huán)境，從而也改變了晶體正常的生理代謝，導(dǎo)致晶體前后皮質(zhì)都混濁，并很快形成完全性白內(nèi)障。
8.繼發(fā)性青光眼
由于房角粘連，瞳孔閉鎖，加上急性炎癥期血管擴張，血漿漏出，前房水黏稠度增高導(dǎo)致眼壓升高，繼發(fā)青光眼。
9.眼底病變
病變后期或嚴(yán)重病例可并發(fā)有黃斑水腫或囊樣變性，或伴有視盤血管炎。
10.眼球萎縮
睫狀體附近滲出性機化組織形成纖維膜牽引視網(wǎng)膜脫離，破壞睫狀體使房水分泌減少，眼壓減低，加上睫狀體本身反復(fù)發(fā)炎變成壞死組織，導(dǎo)致眼球縮小而萎縮。
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