鞏膜炎的眼部合并癥較多，且多發(fā)于炎癥的晚期，合并癥依炎癥輕重及性質而定。表層鞏膜炎約占15%，鞏膜炎則高過57%，特別多發(fā)于重癥壞死性鞏膜炎。在炎癥擴散及繼發(fā)眼內炎時，合并癥有各種角膜炎或角膜病變、白內障、葡萄膜炎、青光眼及鞏膜薄變（缺損）等。
（一）硬化性角膜炎
硬化性角膜炎（sclerosing keratitis），也稱進行性鞏角膜周圍炎（esclero-perikeratitis）?；颊叨酁榕裕挲g較大，常雙眼受累，反復發(fā)作，致使全角膜被波及且并發(fā)虹膜睫狀體炎或青光眼，導致嚴重后果。
病變特點為圍繞角膜緣部的鞏膜組織發(fā)生水腫及浸潤性變化，并形成稠密的血管新生現象，由角膜緣部浸入角膜深層組織，引起角膜混濁，此混濁常發(fā)生于角膜緣部。但也可發(fā)生于角膜中央的表面或實質中層，而與鞏膜病變部位無聯(lián)系。角膜混濁開始呈灰白色或灰黃色，以后變?yōu)榘咨?，典型的呈舌狀或三角形，尖端向角膜中央。并常見在角膜基質板層內殘留線狀混濁，外觀如陶瓷狀，這種混濁一旦出現便永不消失。在嚴重病例混濁可以逐漸發(fā)展成環(huán)狀，僅角膜中央留有透明區(qū)，甚至最后此中央透明區(qū)亦消失，完全混濁，形成所謂“硬化性角膜”。亦有個別病例在病變過程中，發(fā)展成鞏角膜邊緣性潰瘍。
所謂“硬化性角膜”，系指病變角膜組織變?yōu)樘沾蓸油庥^而似鞏膜，并非有硬化性的病理改變。
（二）角膜溶解或稱角質層分離（keratolysis）
本病特點為，在有嚴重的壞死性鞏膜炎或穿孔性鞏膜軟化時，原來透明的角膜表層，發(fā)生角質層分離，溶解脫落，有時脫落范圍過數毫米。重癥者，后彈力層膨出菲薄，可一觸即破。在病變的鞏膜亦可發(fā)生組織溶解脫落。對于這種溶解，經皮質類固醇激素治療，可以阻止其發(fā)展，說明抑制膠原活性對疾病亦有抑制作用。
（三）鞏膜缺損
僅見于最嚴重的鞏膜壞死病例，如果壞死性鞏膜炎合并有炎癥，則上鞏膜血管消失，其下的鞏膜組織變?yōu)闊o灌注區(qū)，最終變?yōu)閴乃澜M織。穿孔性鞏膜軟化的病例，可在無任何先兆的情況下發(fā)生組織壞死。壞死一旦發(fā)生則鞏膜即變?yōu)榉票⊥该鳎瑫r或發(fā)生穿孔。
（四）葡萄膜炎
據多數學者的統(tǒng)計，約35%的鞏膜病患者并發(fā)有葡萄膜炎和視網膜炎。對前及后部葡萄膜炎患者，均應高度警惕是否并存有鞏膜炎，反之亦然。后鞏膜炎如并發(fā)葡萄膜炎則癥狀兇猛，且時常合并視網膜脫離。亦有人報告前房及玻璃體內有炎癥細胞。Wilhelmus在組織學上發(fā)現脈絡膜毛細血管有炎癥；視網膜中央動脈和其小動脈，以及后睫狀血管周圍有套袖狀浸潤形成。
（五）青光眼
鞏膜炎的各階段，均可發(fā)生眼壓上升。其原因：①睫狀體脈絡膜滲出導致虹膜-晶狀體隔前移致使房角關閉而發(fā)生急性閉角青光眼；②前房中炎癥細胞浸潤阻塞小梁網及房角；③表層鞏膜血管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，致鞏膜靜脈壓上升；④Sehlemm管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，影響房水流出速度；⑤局部、眼周或全身長期應用皮質類固醇，誘發(fā)皮質類固醇性青光眼。