肝性腦病別名：肝腦變性綜合征
1.腦水腫 腦水腫已被證實是暴發(fā)性肝衰竭的并發(fā)癥，發(fā)生率可達80%以上，對慢性肝病是否存在腦水腫目前尚無一致的意見，但多數(shù)學(xué)者認為慢性肝性腦病可并發(fā)腦水腫，其發(fā)生率各家報道也不一致，多數(shù)認為21%～58%，但近來通過尸解發(fā)現(xiàn)肝硬化者腦水腫檢出率高達89.5%，其中輕度水腫為23.7%，重度水腫占65.8%，有明確腦病者占21%。表明慢性肝功能衰竭腦水腫發(fā)生率也很高。也是其主要死亡原因之一。
肝性腦病腦水腫發(fā)生機制有：
(1)細胞毒性機制：見于暴發(fā)性肝功能衰竭。Koto等應(yīng)用掃描電鏡觀察發(fā)現(xiàn)暴發(fā)性肝功能衰竭腦水腫死亡者腦組織毛細血管內(nèi)皮細胞間的緊密連接完整，提出是由于細胞毒性機制作用。該機制認為氨和谷氨酸結(jié)合成谷氨酰胺，后者在鈉-鉀ATP酶的作用下隨Na+進入腦神經(jīng)細胞內(nèi)，同時帶入一定量的水，參與腦水腫的形成，另外腦缺氧、中毒等均參與了腦水腫的發(fā)生。
(2)血管源性機制：認為血-腦脊液屏障受損引起腦內(nèi)毛細血管通透性增加及其血流動力學(xué)變化，血液成分滲漏于腦組織產(chǎn)生腦水腫。多見于慢性肝性腦病。
(3)細胞外間質(zhì)的擴張即間質(zhì)性腦水腫或腦積水。
(4)腦血管內(nèi)凝血：腦水腫的臨床表現(xiàn)有頭痛、嘔吐、嗜睡、視物模糊、血壓升高、球結(jié)膜水腫等，嚴重時可出現(xiàn)瞳孔大小不等，呼吸改變，甚至呼吸驟停。其發(fā)生機制目前尚未完全闡明。另外尚有低鈉血癥、水中毒、內(nèi)毒素血癥及低血糖、低白蛋白血癥等諸多因素參與了腦水腫的發(fā)生。近年來腦水腫的發(fā)生已較前減少，可能是與微循環(huán)紊亂和感染的治療效果較好有關(guān)。
2.消化道出血 參見消化道出血。
3.腎功能不全 參見肝腎綜合征。
4.水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)。
5.感染。
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