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從病理解剖的角度看，神經(jīng)病理學(xué)家普遍認(rèn)為帕金森病患者腦內(nèi)有色素的神經(jīng)元的選擇性喪失（特別是在黑質(zhì)的致密部）是一種最恒定的表現(xiàn)。藍(lán)斑和迷走背側(cè)運(yùn)動(dòng)核中也有類似變化。從生物化學(xué)角度來(lái)看，是由于多巴胺神經(jīng)系統(tǒng)病變或損傷引起的原發(fā)性多巴胺缺損。多巴胺神經(jīng)系統(tǒng)的生理作用是抗衡紋狀體內(nèi)的興奮性膽堿能活動(dòng)，是紋狀體的抑制性調(diào)制機(jī)制之一。紋狀體內(nèi)含有大量的乙酰膽堿。正常健康狀態(tài)下，乙酰膽堿和多巴胺的效應(yīng)之間存在著一種平衡狀態(tài)。帕金森病發(fā)病時(shí)，多巴胺減少，乙酰膽堿濃度沒(méi)有改變，此時(shí)平衡被打破，膽堿能活性占優(yōu)勢(shì)。但還不能肯定，多巴胺的減少是否是僅有的缺陷，它是否是帕金森病所有表現(xiàn)的唯一基礎(chǔ)。